張秀琴，馮 磊，楊美蘭，張大蓮，白雪晶

（玉溪市人民醫(yī)院 醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科，云南 玉溪 653100）

1 病例

患者女性，49 歲，體質(zhì)情況：無(wú)誘因，全身浮腫，伴腹脹、乏力、納差，加重1d，收住感染科。發(fā)病前無(wú)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。2007年患有“肺結(jié)核”，服結(jié)核藥半年，病情好轉(zhuǎn)停藥；2009年患“小腦萎縮”，不能說(shuō)話；低血壓2年。24年的吸毒史，2010年確診艾滋?。╝cquired immunodeficiency syndrome，AIDS），一直服用抗病毒治療。否認(rèn)“糖尿病、腎病、冠心病、肝病、肺部疾病”等疾病情況；否認(rèn)外傷史、手術(shù)史、輸血史及血液制品使用史輸血史、過(guò)敏史情況；否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏、中毒史。無(wú)預(yù)防接種史。家屬訴患者近20余天來(lái)，無(wú)明顯誘因反復(fù)全身浮腫，伴腹脹、乏力、納差，未診治，今病情加重，喘息，以“機(jī)會(huì)性感染”收住感染科。病程中，無(wú)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，精神、飲食、睡眠均差，大小便正常，生活部分自理。

入院查血?dú)夥治觯篜H 7.289、pCO2 30.3 mmHg、pO2 76.2 mmHg、pCO2(T)30.3 mmHg、pO2(T) 76.2 mmHg、sO2 91.6 %、HCO3- 14.1 mmol/L、SBC 15.6 mmol/L、ABE -11.1 mmol/L、SBE -11.2 mmol/L。血常規(guī)：WBC 4.71×109/L、NE% 83 %、LY% 13 %、EO% 0 %、LY 0.61×109/L、RBC 3.01×1012/L、HGB 95 g/L、HCT 0.299 L/L、PLT 63×109/L，ESR 108 mm/h。示呼吸性堿中毒并代謝性酸中毒，輕度貧血，血小板降低。凝血+血栓檢驗(yàn)：PT（凝血酶元時(shí)間） 15.2 秒，NTR 1.23，纖維蛋白原5.2g/L，AT-Ⅲ70%，F(xiàn)DP 22.53 ug/ml，D-Di＞4.0 ug/ml；腎功:尿素22.6 mmol/L，肌肝116 mmol/L，心臟標(biāo)志物，感染性標(biāo)志物：CKMBmass 3.48 ug/L、hs-TnT 0.038 ug/L、 Mb 164 ug/L、NT-ProBNP 28253 ng/L、 PCT 16.38 ug/L、IL-6 3201 ng/L、Urea 18.6 mmol/L、CREA 126 umol/L、UA 392.5 umol/L、CL 117 mmol/L、Ca 2.03 mmol/L、P 1.8 mmol/L、Fe 4.8 umol/L、HCO3 14 mmol/L、ALP 249 U/L、CRP＞90.0 mg/l。肝功能：TBIL 50.5 umol/L、DBIL 44.5 umol/L、ALB 20.1 g/L、ALP 152 IU/L、GGT 259 IU/L、CHE 1678 IU/L、UREA 23.1 mmol/L、CREA 155 umol/L、UA 471 umol/L、Cys-C 3.79 mg/L、CL 118 mmol/L、Ca 1.99 mmol/L、Ca2+ 0.99 mmol/L、P 1.94 mmol/L、Fe 4.4 umol/L、HCO3 12 mmol/L、LA 2.9 mmol/L、133 mg/dL、CK-MBmass 4.77 ug/L、α-HBD 257 IU/L、hs-TnT 0.044 ug/L、Mb 519 ug/L、Hcy 23.2 μmol/L。免疫功能：IgG 39.06 g/L、IgA 4.35 g/L、IgM 3.17 g/L、C3 0.19 g/L、C4 0.02 g/L、PCT 34.68 ug/L、IL-6 2006 ng/L、CRP 246.73 mg/L、RF 53.6 KIU/L、ADA 18.5 IU/L、hs-CRP 246.76 mg/L。HBsAb 185.797 mIU/mL、HBcAb 3.025 PEIU/mL，丙型肝炎抗體陽(yáng)性（+）。尿蛋白（+）、尿潛血（++）、RBC 3-5 個(gè)/HP。ANA 陽(yáng)性（+）、 dsDNA 陽(yáng)性（+）、nRNP 陽(yáng)性（+++）、Sm 陽(yáng)性（++），符合2019年EULAR/ACR SLE 分類診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

2 討論

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE） 是一種以抗核抗體陽(yáng)性為血清學(xué)特點(diǎn)、多系統(tǒng)損傷的自身免疫性疾病[1-2]。以青年女性為主，病因復(fù)雜，起病隱匿，發(fā)病機(jī)制不明。主要與遺傳、環(huán)境因素、感染、紫外線、藥物、飲食，雌激素等相關(guān)。艾滋病是一種由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV） 侵犯毀損CD4+T 淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致CD4+T 細(xì)胞減少，造成細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，促成多種臨床癥狀，統(tǒng)稱獲得性免疫缺陷綜合征[3]（acquired immuno deficiency syndrome，AIDS），而非單純的一種疾病。

AIDS 合并SLE，從發(fā)病機(jī)制看無(wú)共同點(diǎn)，但都有多系統(tǒng)損傷、混合或并發(fā)其它疾病的特點(diǎn)，且發(fā)病因素復(fù)雜。其一：HIV 病毒感染CD4+T 細(xì)胞，使之大量破壞，導(dǎo)致免疫功能、免疫細(xì)胞嚴(yán)重受損，繼發(fā)機(jī)會(huì)性感染。因免疫清除功能降低，導(dǎo)致自身免疫的發(fā)生發(fā)展，是AIDS 并發(fā)SLE 的主要原因。其次，患者確診AIDS 后長(zhǎng)時(shí)間抗病毒治療，治療后免疫細(xì)胞及功能得到保護(hù)并發(fā)揮作用[4]。再有微生物病原體侵襲刺激體內(nèi)B 淋巴細(xì)胞活化分化，產(chǎn)生抗體與外來(lái)抗原交叉反應(yīng)形成免疫復(fù)合物，免疫功能未能恢復(fù)而免疫清除功能低下使免疫復(fù)合物沉積組織，致組織損傷。還有，紫外線照射使皮膚上皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡，新產(chǎn)生的抗原作為自身抗原刺激殘留的B 淋巴細(xì)胞活化分化形成漿細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體。紫外線照射誘導(dǎo)DNA 損傷，使T 細(xì)胞基因過(guò)度表達(dá)、自身反應(yīng)性增加輔助B 細(xì)胞產(chǎn)生大量的抗體而發(fā)生自身免疫而致SLE 的產(chǎn)生[5]。再者與遺傳基因有關(guān)，通過(guò)遺傳修飾打破免疫系統(tǒng)平衡導(dǎo)致細(xì)胞凋亡頻率增高和清出率減低，免疫細(xì)胞異常分化活化產(chǎn)生大量自身抗體，形成免疫復(fù)合物，沉積于組織，損傷組織。除此之外，艾滋病的抗病毒藥物治療也是并發(fā)SLE的原因之一[6]，長(zhǎng)期大量抗病毒治療，也容易誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，誘發(fā)藥物性狼瘡的發(fā)生。

綜上所述，AIDS 合并SLE 在臨床上雖少見(jiàn)，報(bào)道也不多，但也并非罕見(jiàn)，二者合并在治療方面也比較棘手，抗病毒治療削弱激素的作用，激素治療又可激活病毒大量復(fù)制，也是AIDS 患者致死的因素之一。所以，女性AIDS 患者應(yīng)定期監(jiān)測(cè)免疫功能及自身抗體，早診斷早治療，提高其生活質(zhì)量，延長(zhǎng)其生存期。