劉 欣
(湖南省人民醫(yī)院急診二科,湖南 長(zhǎng)沙 410000)
冠心病患者病情未得到有效控制發(fā)展至嚴(yán)重階段可合并心力衰竭,近些年,隨著我國(guó)老年人口數(shù)量的激增以及冠心病群體數(shù)量的激增,冠心病合并心衰急診患者人數(shù)逐漸激增[1]。冠心病合并心衰患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,血管管腔狹窄、堵塞,可影響心肌供血,心肌供血不足,心肌功能受損,心排血量減少,心臟負(fù)荷加重,進(jìn)而可刺激血管血管緊張素II過(guò)度表達(dá),抑制一氧化氮(NO)的合成與釋放,增加內(nèi)皮素-1(ET-1)的分泌,該病常用硝酸甘油以擴(kuò)張心血管,近些年,部分醫(yī)學(xué)研究者提出應(yīng)用硝普鈉靜脈滴注治療以提升治療效果[2]。本次研究為論證該觀點(diǎn),比較我院2019年6月-2020年6月收治的74 例應(yīng)用硝普鈉靜脈滴注治療以及未應(yīng)用硝普鈉靜脈滴注治療冠心病合并心衰急診患者治療效果。
實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用硝普鈉靜脈滴注治療37 例患者中男(n=20)、女(n=17),年齡區(qū)間為:54 歲~82 歲、平均(68.62±4.62)歲,冠心病病程/平均病程為:3年~8年,(5.02±0.32)年。對(duì)照組未應(yīng)用硝普鈉靜脈滴注治療37 例患者中男(n=19)、女(n=18),年齡區(qū)間為:54 歲~80 歲、平均(68.61±4.68)歲,冠心病病程/平均病程為:3年~8年,(5.05±0.31)年。兩組患者男女比例、平均年齡、平均病程等基礎(chǔ)資料無(wú)顯著差異(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①本次研究對(duì)象均有冠心病病史,結(jié)合入院時(shí)體格檢查結(jié)果、心電圖檢查結(jié)果、冠狀動(dòng)脈造影、心肌酶等相關(guān)檢查,均確診冠心病合并心衰。②本次研究具體用藥方案均征得患者及其家屬同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除近六個(gè)月非首次冠心病合并心衰入院系統(tǒng)用藥治療的患者。②排除本次研究用藥前患者私自結(jié)束其他藥物治療的患者。③排除兩對(duì)本次研究用藥合并禁忌癥的患者。④排除消化吸收功能障礙患者。⑤排除合并其他心、腦、肺、腎等臟器疾病患者。
兩組患者入院后開展吸氧、糾正水點(diǎn)解釋等常規(guī)急診治療,對(duì)照組在常規(guī)急診治療基礎(chǔ)靜脈滴注硝酸甘油注射液(山西康寶生物制品股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H14022197),硝酸甘油注射液初始給藥劑量為5 ug/kg,每5 分鐘靜脈滴注給藥劑量為5 ug/kg,每日最大靜脈滴注給藥劑量為25ug/kg。實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)急診治療基礎(chǔ)上靜脈滴注硝普鈉注射液(武漢人福藥業(yè),國(guó)藥準(zhǔn)字:H20065354),硝普鈉注射液初始給藥劑量為0.5ug/kg,每1 分鐘靜脈滴注給藥劑量為0.5ug/kg,每日最大靜脈滴注給藥劑量為3ug/kg。兩組患者均持續(xù)給藥72h。
①應(yīng)用彩色多普勒超聲檢查比較兩組患者治療前、治療72h 后LVEF、LVESD 以及LVEDD 等心功能指標(biāo),同分別于治療前、治療72h 后抽取患者5mL 空腹靜脈血通過(guò)酶聯(lián)免疫法檢測(cè)AngII、NO、ET-1 等血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化情況。②比較兩組患者治療72h 總有效率以及不良反應(yīng)發(fā)生情況,借助紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)評(píng)估患者治療效果,若患者冠心病合并心衰癥狀均消失,NYHA 心功能提升>.2 級(jí)為顯效。若患者冠心病合并心衰癥狀均明顯改善,NYHA 心功能提升1-2 級(jí)為有效。若患者冠心病合并心衰癥狀以及NYHA 心功能等級(jí)均未改善,未達(dá)有效標(biāo)準(zhǔn),為無(wú)效??傆行实扔陲@效率與有效率的和。
SPSS21.0 系統(tǒng)處理結(jié)果中相關(guān)計(jì)量數(shù)據(jù),(%)表達(dá)形式數(shù)據(jù)行χ2統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn),"±s"表達(dá)形式數(shù)據(jù)行t統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn),P值<0.05 表示數(shù)據(jù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者相關(guān)心功能指標(biāo)對(duì)比,見(jiàn)表1,實(shí)驗(yàn)組患者治療72h 后LVEF 比對(duì)照組高,LVESD 以及LVEDD 均低于對(duì)照組。
表1 兩組患者相關(guān)心功能指標(biāo)[±s、n]
表1 兩組患者相關(guān)心功能指標(biāo)[±s、n]
注:"*"治療前后數(shù)據(jù)差異明顯,P<0.05
例別實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組例數(shù)37 37 LVEF(%)LVESD(mm)LVEDD(mm)tP治療前33.26±1.42 33.29±1.45 1.293>0.05 72h 后50.43±2.42*42.71±2.46*22.761<0.05治療前47.35±2.18 47.38±2.15 2.247>0.05 72h 后36.45±3.18*42.82±3.14*21.834<0.05治療前68.18±3.28 68.21±3.24 2.268>0.05 72h 后54.21±2.45*62.15±2.48*20.516<0.05
兩組患者相關(guān)血管內(nèi)皮功能指標(biāo)對(duì)比,見(jiàn)表2,實(shí)驗(yàn)組患者治療72h 后AngII 與ET-1 均低于對(duì)照組,NO 高于對(duì)照組。
表2 兩組患者相關(guān)血管內(nèi)皮功能指標(biāo)[±s 、n]
例別實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組例數(shù)37 37 AngII(ng/L)NO(umol/L)ET-1(ng/L)tP治療前86.26±5.28 86.29±5.22 2.298>0.05 72h 后58.58±4.48 74.72±4.44 24.871<0.05治療前52.55±2.45 52.58±2.42 2.584>0.05 72h 后84.45±4.15 68.84±4.11 21.864<0.05治療前85.18±4.28 85.21±4.22 2.824>0.05 72h 后48.21±2.45 72.15±2.48 22.257<0.05
兩組患者治療總有效率,見(jiàn)表3,實(shí)驗(yàn)組患者治療總有效率高于對(duì)照組。
兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況,見(jiàn)表表4,實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率略高于對(duì)照組。
冠心病發(fā)展至終末期可合并心衰,冠心病合并心衰患者若未及時(shí)行有效治療可誘發(fā)急性心源性休克、肺水腫、肺淤血,從而對(duì)患者生命造成極大威脅,目前冠心病合并心衰患者急救過(guò)程中需應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物,臨床常用擴(kuò)張血管藥物為硝酸甘油[3-5]。硝酸甘油注射液靜脈滴注給藥與舌下含服給藥無(wú)需經(jīng)胃腸消化系統(tǒng),硝酸甘油經(jīng)血液系統(tǒng)作用于血管平滑肌,提升血管平滑肌鳥苷酸環(huán)化酶活性,抑制平滑肌細(xì)胞中鈣離子經(jīng)鈣離子通道流出,從而保證血管平滑肌處于松弛狀態(tài),以降低外周阻力,減少回心血量,緩解患者心臟前后負(fù)荷,進(jìn)而改善冠心病合并心衰患者臨床癥狀[6-9]。硝普鈉與硝酸甘油相同也具有擴(kuò)張心血管的作用,該品與硝酸甘油相比靜脈滴注給藥半衰期短,在抑制血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子外流,促使血管擴(kuò)張的同時(shí),該品作用可誘使氰化物釋放,從而抑制AngII 與ET-1 的表達(dá),促進(jìn)NO,緩解肌纖維化改變[10,11]。王雙雙臨床研究顯示應(yīng)用硝普鈉急治療的觀察組,治療后LVESD、LVEDD 顯著低于對(duì)照組,LVEF 以及有效率92.32%顯著高于對(duì)照組[12]。本次研究與王雙雙臨床研究結(jié)果一致,本次研究中應(yīng)用硝普鈉的實(shí)驗(yàn)組患者治療后LVESD、LVEDD、LVEF 等心功能指標(biāo)均顯著改善且優(yōu)于對(duì)照組,總有效率高,此外,本次研究顯示實(shí)驗(yàn)組患者治療72h 后AngII、ET-1、NO 等血管內(nèi)皮功能指標(biāo)顯著改善且優(yōu)于對(duì)照組,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率不存在明顯差異。
綜上所述,冠心病合并心衰急救患者硝普鈉靜脈滴注給藥有較高的臨床推廣價(jià)值。