劉曉飛，侯 艷，馬京求，程傳興，林樅雨，張 娜*

（1 哈爾濱商業(yè)大學(xué)食品工程學(xué)院 哈爾濱150076 2 哈爾濱工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院 哈爾濱150080）

糖蛋白是廣泛存在于植物、動(dòng)物和微生物機(jī)體內(nèi)必不可少的生物大分子，一般由多肽鏈和低聚糖鏈共價(jià)結(jié)合而成[1]。糖鏈影響多肽鏈或蛋白質(zhì)的折疊形態(tài)和整體構(gòu)象。糖鏈與多肽鏈或蛋白質(zhì)連接的特殊結(jié)構(gòu)使糖蛋白有多種存在形式，從而具有多種生物活性[2]。糖蛋白具有預(yù)防腫瘤[3]，抗氧化，降膽固醇[4]，提高機(jī)體免疫力等作用。糙米發(fā)芽過程的實(shí)質(zhì)是糙米活化[5]。發(fā)芽使糙米內(nèi)部的多種酶被激發(fā)并且釋放，從結(jié)合狀態(tài)轉(zhuǎn)化為游離狀態(tài)，釋放出更多的營養(yǎng)物質(zhì)。發(fā)芽后的糙米不僅含原有的肌醇六磷酸鹽、膳食纖維、多種抗氧化物質(zhì)以及游離態(tài)微量元素和多種維生素[6]，還含有新生成的營養(yǎng)物質(zhì)如γ-氨基丁酸等[7]。其中蘊(yùn)含的營養(yǎng)成分和活性物質(zhì)顯著提高，食用和保健功能大幅度增加。有研究表明，糙米發(fā)芽后，其糖蛋白性能也有所改變，糖蛋白含量隨著萌發(fā)時(shí)間的延長而增加，且抗氧化性與萌發(fā)時(shí)間呈正相關(guān)[8]。目前國內(nèi)外對(duì)GBRG 的相關(guān)研究鮮有報(bào)道。

本試驗(yàn)采取超聲輔助提取GBRG，用DEAECellulose 52 陰離子交換層析法、Sephadex G-200凝膠層析法分離純化，對(duì)純化的GBRG 進(jìn)行抗炎和降血糖性能分析。為進(jìn)一步探尋消除炎癥，改善胰島素抵抗的天然藥物功能性食品提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料與試劑

1.1.1 發(fā)芽糙米粗糖蛋白樣品制備 供試粳稻為“龍粳”，用龔谷機(jī)去除稻子外殼得到糙米，按照文獻(xiàn)[9]將糙米發(fā)芽并制備發(fā)芽糙米粗糖蛋白樣品，凍干保存?zhèn)溆谩?/p>

1.1.2 試劑 DEAE-Cellulose 52，日本Pharmacia集團(tuán)；脂多糖，北京索萊寶有限公司；硫酸、磷酸、乙酸、氯化鐵、碘化鉀、苯酚、硫酸銅、鄰二氮菲、鐵氰化鉀、鹽酸羥胺、鄰苯三酚、硫酸亞鐵、吡啶、乙酸酐、鹽酸（分析純）等，南京生物化學(xué)試劑研究中心；α-葡萄糖苷酶、4-硝基苯-α-D-吡喃葡萄糖苷、阿卡波糖，上海和氏璧化工有限公司。

1.2 儀器與設(shè)備

680 型酶標(biāo)儀，日本Bio-Rad 集團(tuán)；CKX41 型倒置顯微鏡，日本Olympus 公司；Bj5060UV 型CO2培養(yǎng)箱，美國Heraeus 研究中心；DL-CJ-IN 型超凈工作臺(tái)，南京醫(yī)療儀器制造中心；T25 細(xì)胞培養(yǎng)瓶、24 孔細(xì)胞培養(yǎng)板、96 孔細(xì)胞培養(yǎng)板，德國Corning 公司。

1.3 方法

1.3.1 發(fā)芽糙米粗糖蛋白的分離純化 分離純化流程 GBRG 粗品→上DEAE-Cellulose 52 陰離子柱→蒸餾水洗柱→氯化鈉洗柱→繪制梯度洗脫曲線→洗脫峰透析、除鹽、濃縮、凍干→溶于蒸餾水→上Sephadex G200 瓊脂糖凝膠柱→氯化鈉洗柱→確定梯度洗脫曲線→洗脫峰透析、濃縮、凍干備用。

每一步獲得的GBRG 均使用考馬斯亮藍(lán)法、苯酚-硫酸法檢測(cè)其多糖及蛋白質(zhì)含量。GBRG 經(jīng)DEAE-Cellulose 52 陰離子交換層析和Sephadex G200 瓊脂糖凝膠柱層析[10]，得到3 個(gè)糖蛋白組分峰，分別命名為WEG、SEG-1 和SEG-2。采用高效液相色譜、紅外光譜、圓二色性、1H-NMR 譜等方法進(jìn)行結(jié)構(gòu)分析，證明3 個(gè)GBRG 組分峰具有顯著的糖蛋白特征[10]。

1.3.2 GBRG 的抗炎作用研究

1.3.2.1 細(xì)胞模型的建立 參照Xie 等[12]、Kim等[13]的試驗(yàn)方法并加以調(diào)整，經(jīng)100 ng/mL LPS 誘導(dǎo)RAW264.7 細(xì)胞，建立細(xì)胞炎癥模型。

1.3.2.2 MTT 法測(cè)定細(xì)胞增殖活性 選用96 孔培養(yǎng)板，分為3 組：空白、對(duì)照、樣品，3 孔/組。將處于對(duì)數(shù)生長期的RAW264.7 細(xì)胞配成濃度1×105個(gè)/mL 的細(xì)胞懸液，各孔添加100 μL，進(jìn)行培育[14]，過夜待用。各組分GBRG 溶于細(xì)胞培養(yǎng)液，終濃度為濾膜微孔過濾，混入100 μL 濃度不一的含GBRG 的培養(yǎng)液，再把培養(yǎng)板放于37 ℃、CO2體積分?jǐn)?shù)5%的培養(yǎng)箱中，連續(xù)孵育24 h，混入200 μL 5 mg/mL MTT 溶液/孔，培育4 h。使用1 mL 注射器收集各孔中的上清液，與100 μL DMSO 混合，振動(dòng)搖勻8 min 使結(jié)晶物全部溶解，570 nm 檢測(cè)細(xì)胞相對(duì)活力[15]。

細(xì)胞相對(duì)活性=（樣品組-空白組）/（對(duì)照組-空白組）×100%

1.3.2.3 RT-PCR 測(cè)定細(xì)胞因子TNF-α、COX-2、IL-1β 和iNOS 的表達(dá)

1）細(xì)胞分組 將RAW264.7 細(xì)胞接于96 孔板（5×105個(gè)/mL），劃分成4 組，培育過夜[16]，各組包括3 個(gè)重復(fù)孔。正常組：未加入LPS；LPS 組：LPS 質(zhì)量濃度是1 μg/mL；WEG 糖蛋白組（50，100，200 μg/mL）+1 μg/mL LPS；SEG-1 糖蛋白組（50，100，200 μg/mL）+1 μg/mL LPS；SEG-2 糖蛋白組（50，100，200 μg/mL）+1 μg/mL LPS。先向細(xì)胞中添加各濃度糖蛋白，1 h 后加入LPS 孵化24 h。

2）引物設(shè)計(jì) 按照IL-1β、β-actin、COX-2、iNOS 與TNF-α 的基因序列，由生工生物工程（上海）股份有限公司設(shè)計(jì)并合成。具體內(nèi)容如表1所示：

表1 引物序列Table 1 Primer sequence

3）RNA 提取 選擇總RNA 試劑盒用以提取RAW264.7 細(xì)胞的總RNA，測(cè)定RNA 濃度。

4）逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng) 逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)的試劑為50 ng～5 μg 總RNA、1 μL 引物Oligo（dT）18（0.5 μg/μL）、10 μL 2×ES 反應(yīng)液、1 μL RT/RI 逆轉(zhuǎn)錄酶、1 μL gDNA。將RNA 模板、引物和DEPC 水混合，65 ℃孵育5 min 后，冰浴2 min，加入引物Oligo（dT）18，用于逆轉(zhuǎn)錄試驗(yàn)。42 ℃孵育15 min，最后85 ℃孵育，使RT/RI 與gDNA 酶進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。

5）PCR 擴(kuò)增 對(duì)逆轉(zhuǎn)錄所得到的cDNA 進(jìn)行PCR。在PCR 管中加入SYBR Green 染料5 μL、上游引物0.3 μL、下游引物0.3 μL、待測(cè)cDNA 5 μL、DEPC 水2.4 μL。低速離心30 s，使管內(nèi)溶液完全混合，然后用Realtime PCR 儀進(jìn)行PCR擴(kuò)增。反應(yīng)條件為：94 ℃，5 min 預(yù)變性；65 ℃、2 min，94 ℃、2 min，共30 個(gè)循環(huán)。

1.3.3 GBRG 降血糖作用研究1.3.3.1 各組分GBRG 對(duì)α-葡萄糖苷酶抑制活性的測(cè)定 參考文獻(xiàn)[17]，將各組分GBRG 配成0.5 mg/mL 的溶液，取0.60 mL 磷酸緩沖液（0.05 mol/L pH 6.8）和0.20 mL α-葡萄糖苷酶酶液（0.2 U/mL）與0.10 mL 各組分GBRG 液分別進(jìn)行混合，作為待測(cè)樣品，將樣品37 ℃水浴10 min 后，加入20 mmol/L 的PNPG 溶液0.20 mL。5 min 后加入1 mL 1 mol/L 的Na2CO3溶液終止反應(yīng)。對(duì)照組為阿卡波糖，405 nm 處測(cè)定其吸光值，并計(jì)算各組分GBRG 對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制率，篩選出抑制α-葡萄糖苷酶的活性最顯著的糖蛋白組分進(jìn)行后續(xù)研究。

1.3.3.2 具有α-葡萄糖苷酶抑制作用的GBRG組分的抑制率及半數(shù)抑制濃度的測(cè)定 將篩選出對(duì)α-葡萄糖苷酶活性抑制作用最明顯的GBRG組分溶解，配成1.00，0.50，0.20，0.10，0.05，0.01 mg/mL 備用，按照1.3.2.1 節(jié)所述方法，求出50%抑制率對(duì)應(yīng)的α-葡萄糖苷酶抑制劑的濃度，即為GBRG 組分的半數(shù)抑制濃度（IC50）。α-葡萄糖苷酶抑制率計(jì)算公式為（1）。

1.3.3.3 各組分GBRG 對(duì)α-淀粉酶抑制活性的測(cè)定 參考文獻(xiàn)[18]，用α-淀粉酶（2 U/mL）溶液與0.2 mL 各組分GBRG 溶液（1 mg/mL）在37 ℃預(yù)混合10 min，以0.3 mL 5%的淀粉溶液為底物，孵育15 min。加入2 mL DNS 試劑，100 ℃加熱15 min，測(cè)定其在540 nm 處的吸光度。試驗(yàn)重復(fù)3次，取平均值。

1.3.3.4 具有α-淀粉酶抑制作用的GBRG 組分對(duì)α-淀粉酶的抑制率及半數(shù)抑制濃度的測(cè)定選擇對(duì)α-淀粉酶具有最明顯抑制作用的GBRG組分配成0，0.2，0.4，0.6，0.8，1 mg/mL 溶液備用，按照1.3.2.3 節(jié)所述方法，求出50%抑制率對(duì)應(yīng)的α-淀粉酶抑制劑的濃度，即為GBRG 組分的半數(shù)抑制濃度（IC50）。α-淀粉酶的抑制活性計(jì)算公式為（2）。

式中：Ac——不加樣品的α-淀粉酶溶液吸光度；A'c——不含樣品和α-淀粉酶的吸光度；As——含樣品但不含α-淀粉酶的吸光度；A's——無α-淀粉酶的樣品溶液吸光度。

2 結(jié)果與討論

2.1 GBRG 的抗炎作用研究結(jié)果分析

2.1.1 不同GBRG 組分對(duì)細(xì)胞增殖影響結(jié)果MTT 法測(cè)定不同濃度WEG、SEG-1 和SEG-2 糖蛋白組分對(duì)RAW264.7 存活率的影響結(jié)果如圖1所示。

圖1 GBRG 對(duì)RAW 264.7 巨噬細(xì)胞活性的影響Fig.1 Effect of germinated brown rice glycoprotein on RAW 264.7 macrophage activity

由圖1 可知，糖蛋白在低濃度時(shí)，對(duì)經(jīng)LPS 誘導(dǎo)后的RAW264.7 細(xì)胞生長并無抑制效果，細(xì)胞的存活率較高；在中濃度時(shí)，抑制的作用稍顯提高，細(xì)胞的存活率下降，但基本高于對(duì)照組；高濃度時(shí)，抑制作用減弱，細(xì)胞存活率有所提升。結(jié)果表明：當(dāng)糖蛋白溶液質(zhì)量濃度在0.025～0.2 mg/mL時(shí)，對(duì)RAW264.7 細(xì)胞沒有毒性且細(xì)胞存活率高于對(duì)照組。

2.1.2 RT-PCR 測(cè)定細(xì)胞因子TNF-α、COX-2、IL-1β 和iNOS 的表達(dá)結(jié)果

2.1.2.1 糖蛋白WEG 對(duì)LPS 誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥因子表達(dá)的影響 糖蛋白WEG 對(duì)LPS誘導(dǎo)的RAW264.7 細(xì)胞炎癥因子表達(dá)如圖2所示。

圖2 糖蛋白WEG 對(duì)LPS 誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7 iNOS、COX-2、TNF 和IL-1β mRNA 表達(dá)水平的影響Fig.2 Effects of glycoprotein WEG on the expression of RAW264.7 iNOS，COX-2，TNF and IL-1β mRNA in mouse macrophages induced by LPS

由圖2 可知，與空白組相比，經(jīng)1 μg/mL 的LPS 誘導(dǎo)1 d 后，可以增加小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7 iNOS、COX-2、TNF-α 與IL-1β mRNA的相對(duì)表達(dá)水平（P＜0.01），其值分別為1.03，0.873，0.891 與0.911。WEG 和誘導(dǎo)后的RAW264.7細(xì)胞一起培養(yǎng)1 d 后，和LPS 的對(duì)照組相比，低劑量組均可以調(diào)節(jié)iNOS、COX-2 及IL-1β mRNA的相對(duì)表達(dá)水平，而中、高劑量組iNOS、COX-2 和IL-1β mRNA 的相對(duì)表達(dá)水平顯著下降（P＜0.05），降至最低值各為0.571，0.549，0.544；對(duì)于炎癥因子TNF-α，低、中、高劑量都可降低mRNA 的相對(duì)表達(dá)水平，從0.648 降至0.247，且呈劑量依賴關(guān)系。

思雨來到岳母家，快10點(diǎn)了。還好，燈還亮著。思雨輕輕地敲了敲門。門里有人問“誰？”思雨平靜地回答：“田詩，是我，你姐夫?！遍T開了，思雨的小姨子田詩還沒睡，在看電視。田詩有些焦急地問：“姐夫，這三更半夜的到底出了什么事？”思雨笑著安慰道：“田詩，啥事沒有。我們一幫哥們?cè)谀慵腋浇木频昀锲淳?，我的胃今日不太好，就先逃跑出來。看你的燈還亮著，就想上來吃點(diǎn)面條啥的，順便也看看媽。”田詩一聽，抿嘴笑了：“姐夫，想吃面條就吃，還借看媽的幌子。媽睡了。我給你下面條去?！?/p>

2.1.2.2 糖蛋白SEG-1 對(duì)LPS 誘導(dǎo)得RAW264.7細(xì)胞炎癥因子表達(dá)的影響 糖蛋白SEG-1 對(duì)LPS誘導(dǎo)的RAW264.7 細(xì)胞炎癥因子表達(dá)如圖3所示。

由圖3 可知，與空白組相比，經(jīng)1 μg/mL 的LPS 誘導(dǎo)1 d 后，炎癥因子iNOS、COX-2、TNF-α和IL-1β mRNA 的相對(duì)表達(dá)水平極顯著上升（P＜0.01），分別達(dá)到1.341，1.387，0.871 和0.915。低劑量的SEG-1 對(duì)iNOS、COX-2、TNF-α 和IL-1β mRNA 的相對(duì)表達(dá)水平有顯著的降低作用（P＜0.05），分別降至0.967，1.053，0.72 和0.693。中、高劑量的SEG-1 對(duì)于IL-1β、TNF-α、COX-2 和iNOS mRNA 的相對(duì)表達(dá)水平有極顯著的作用（P＜0.01），尤其是在對(duì)TNF-α 炎癥因子上。各表達(dá)水平最低降至0.574，0.587，0.221 和0.492。

圖3 糖蛋白SEG-1 對(duì)LPS 誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7 iNOS、COX-2、TNF 和IL-1β mRNA 表達(dá)水平的影響Fig.3 Effect of glycoprotein SEG-1 on the expression of RAW264.7 iNOS，COX-2，TNF and IL-1β mRNA in mouse macrophages induced by LPS

2.1.2.3 糖蛋白SEG-2 對(duì)LPS 誘導(dǎo)得RAW264.7細(xì)胞炎癥因子表達(dá)的影響 糖蛋白SEG-2 對(duì)LPS誘導(dǎo)的RAW264.7 細(xì)胞炎癥因子表達(dá)如圖4所示。

由圖4 可知，小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7 經(jīng)過1 μg/mL 的LPS 催化刺激后，較空白組而言，4 種炎癥因子iNOS、COX-2、TNF-α 及IL-1β mRNA相對(duì)表達(dá)水平都有顯著上升（P＜0.05），分別升至0.918，0.965，1.084 和0.927。低劑量的SEG-2 對(duì)炎癥因子COX-2、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)水平下降效果顯著（P＜0.05），對(duì)炎癥因子iNOS 和IL-1β 的mRNA 表達(dá)下調(diào)效果極顯著（P＜0.01），中、高劑量的SEG-2 對(duì)TNF-α、COX-2 的mRNA 下調(diào)效果顯著（P＜0.05），對(duì)炎癥因子iNOS 和IL-1的mRNA 表達(dá)下調(diào)效果極顯著（P＜0.01），相對(duì)表達(dá)水平最低降至0.148，0.387，0.566 和0.237。

圖4 糖蛋白SEG-2 對(duì)LPS 誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7 iNOS、COX-2、TNF 和IL-1β mRNA 表達(dá)水平的影響Fig.4 Effects of glycoprotein SEG-2 on the expression of RAW264.7 iNOS，COX-2，TNF and IL-1β mRNA in mouse macrophages induced by LPS

2.2 GBRG 的降血糖作用研究結(jié)果分析

2.2.1 各組分GBRG 對(duì)α-葡萄糖苷酶抑制活性的結(jié)果分析

各組分GBRG 對(duì)α-葡萄糖苷酶抑制率的測(cè)定結(jié)果如圖5所示。

由圖5 可知，3 種GBRG 組分均具有一定的α-葡萄糖苷酶的抑制效果。水洗糖蛋白WEG 對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制效果最弱，抑制率為36.67%；鹽洗糖蛋白SEG-1 對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制效果強(qiáng)于WEG，抑制率為52.27%；SEG-2 對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制效果最強(qiáng)，抑制率高達(dá)65.71%。表明SEG-2 組分中的酶抑制物質(zhì)的含量最高。

圖5 各組分GBRG 對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制作用Fig.5 The inhibitory effect of each component GBRG on α-glucosidase

2.2.2 SEG-2 的α-葡萄糖苷酶抑制率及半數(shù)抑制濃度的測(cè)定結(jié)果分析 SEG-2 對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制作用的結(jié)果如圖6所示。

由圖6 可知，質(zhì)量濃度在0～0.6 mg/mL 的范圍內(nèi)，SEG-2 抑制α-葡萄糖苷酶的能力隨SEG-2濃度的增加而提高。其濃度與抑制率呈線性相關(guān)關(guān)系，回歸方程為Y=58.97X+23.064，R=0.9905，求其IC50是0.46 mg/mL。在0.6～1.0 mg/mL 范圍內(nèi)，隨著SEG-2 濃度的增大，α-葡萄糖苷酶抑制率較平緩，在0.6 mg/mL 時(shí)，SEG-2 對(duì)α-葡萄糖苷酶抑制率與對(duì)照組最為接近。因此，糖蛋白SEG-2 在整體上具有良好的酶抑制活性，并且在0.6 mg/mL的質(zhì)量濃度下抑制效果最佳。

圖6 SEG-2 對(duì)α-葡萄糖苷酶的抑制作用Fig.6 Inhibitory effect of SEG-2 on α-glucosidase

2.2.3 各組分GBRG 對(duì)α-淀粉酶抑制活性的結(jié)果分析 各組分GBRG 對(duì)α-淀粉酶抑制率的測(cè)定結(jié)果如圖7所示。

由圖7 可知，3 種GBRG 組分均對(duì)α-淀粉酶有較強(qiáng)的抑制效果。水洗糖蛋白WEG 抑制α-淀粉酶的能力最弱，抑制率為52.5%；鹽洗糖蛋白SEG-1 抑制α-淀粉酶的能力弱于SEG-2，抑制率為58.5%；而SEG-2 抑制α-淀粉酶的能力最強(qiáng)，抑制率可達(dá)64.5%。盡管3 種糖蛋白對(duì)α-淀粉酶有所抑制，但總體上稍弱于阿卡波糖。

圖7 各組分糖蛋白對(duì)α-淀粉酶的抑制作用Fig.7 The inhibitory effect of each component GBRG on α-amylase

2.2.4 SEG-2 的α-淀粉酶抑制率及半數(shù)抑制濃度的測(cè)定結(jié)果分析 SEG-2 對(duì)α-淀粉酶的抑制作用的結(jié)果如圖8所示。

如圖8所示，在質(zhì)量濃度處于0～1 mg/mL 范圍內(nèi)，SEG-2 的α-淀粉酶抑制率與糖蛋白濃度成正比例關(guān)系。當(dāng)質(zhì)量濃度為1 mg/mL 時(shí)，SEG-2 的抑制率可達(dá)到54.26%。一定范圍內(nèi)，抑制率與SEG-2 濃度呈線性相關(guān)，其回歸方程為Y=39.074X+14.36，R=0.9962，求得IC50為0.912 mg/mL。SEG-2 與阿卡波糖的抑制能力均隨濃度的增加而不斷提高，表明糖蛋白SEG-2 具有較好的α-淀粉酶抑制能力，但弱于阿卡波糖。

圖8 SEG-2 對(duì)α-淀粉酶的抑制作用Fig.8 Inhibitory effect of SEG-2 on α-amylase

3 結(jié)論

天然植物糖蛋白不僅具有廣泛的抗腫瘤和抗氧化能力，還能增強(qiáng)人體免疫力，抑制細(xì)菌生長，調(diào)節(jié)機(jī)體大部分的生命活動(dòng)。大多數(shù)蛋白質(zhì)是糖蛋白。本試驗(yàn)以GBRG 為原料，研究其抗炎、降血糖作用。Li 等[19]發(fā)現(xiàn)蓮子糖蛋白可以有效抑制炎癥因子NO 的產(chǎn)生，抑制經(jīng)LPS 刺激后的小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7 中炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。夏炎等[20]發(fā)現(xiàn)，蒲公英糖蛋白可以通過調(diào)控NF-κB 信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，顯著抑制TNF-α 和IL-6 的分泌及TNFα、IL-6 和iNOS mRNA 的表達(dá)以及NO 的合成，從而發(fā)揮其抗炎作用。喬春雷[21]從淫羊藿中提取的糖蛋白可抑制與血糖代謝相關(guān)酶的活性，并對(duì)α-葡萄糖苷酶、α-淀粉酶的抑制作用呈劑量依賴性；劉主等[22]從甘薯中提取的糖蛋白可對(duì)經(jīng)四氧嘧啶誘導(dǎo)后的糖尿病患病小鼠有較強(qiáng)的降血糖作用。

本文通過試驗(yàn)手段，分離純化所提取的GBRG，獲取不同的3 種糖蛋白組分WEG、SEG-1和SEG-2。對(duì)這3 種糖蛋白進(jìn)行經(jīng)LPS 誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7 抗炎癥試驗(yàn)和α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶的抑制能力測(cè)定，篩選出具有良好降血糖作用和抗炎癥能力的糙米糖蛋白WEG-2，為補(bǔ)充或代替化學(xué)藥物的深度開發(fā)提供參考，同時(shí)對(duì)促進(jìn)我國農(nóng)業(yè)和稻谷的可持續(xù)發(fā)展具有重大意義。但對(duì)GBRG 的深入研究還有很長的科研之路要走，依舊要利用更高端的設(shè)備與科技來開展全方面的探析，便于更全面地發(fā)揮出GBRG 的有益作用。