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克林霉素聯(lián)合保婦康栓對(duì)慢性宮頸炎伴hr-HPV感染患者炎癥指標(biāo)及HPV轉(zhuǎn)陰率的影響

2021-10-13 13:10:46張超
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2021年29期
關(guān)鍵詞:保婦康栓宮頸炎

張超

(遼陽市第三人民醫(yī)院婦產(chǎn)科,遼寧遼陽 111000)

慢性宮頸炎作為育齡期女性常見炎癥,多由急性宮頸炎未愈發(fā)展而成。女性在妊娠及分娩后口服避孕藥導(dǎo)致激素水平上升引發(fā)宮頸供血增多,會(huì)增加慢性宮頸炎的發(fā)生率,主要表現(xiàn)為宮頸息肉、肥大甚至糜爛[1]。慢性宮頸炎的主要癥狀為外陰瘙癢、白帶異常及下腹部疼痛等,如不及時(shí)治療,可能會(huì)損傷女性生殖器官甚至導(dǎo)致不孕、宮頸癌,嚴(yán)重影響患者的身體健康[2]。據(jù)統(tǒng)計(jì),我國慢性宮頸炎患者中有35%~60%伴有人乳頭瘤病毒(HPV)感染,增加宮頸癌的發(fā)生率[3]。目前,我國尚無針對(duì)HPV感染的特效藥物,因此,探究治療宮頸炎伴高危型人乳頭瘤病毒(hr-HPV)感染的方法是臨床研究的重點(diǎn)。本研究旨在探究克林霉素聯(lián)合保婦康栓治療慢性宮頸炎伴hr-HPV感染患者對(duì)炎癥指標(biāo)及HPV轉(zhuǎn)陰率的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2018年2月至2019年12月于本院接受治療的60例慢性宮頸炎伴hr-HPV感染患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組30例。對(duì)照組年齡21~49歲,平均(34.12±4.85)歲;病程5個(gè)月~3年,平均(1.79±0.49)年;病情程度:重度12例,中度13例,輕度5例。觀察組年齡22~50歲,平均(34.68±4.06)歲;病程6個(gè)月~3年,平均(1.64±0.38)年;病情程度:重度12例,中度14例,輕度4例。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本研究已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):符合慢性宮頸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];hr-HPV呈陽性;患者及家屬自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有其他嚴(yán)重婦科疾病者;對(duì)相關(guān)治療藥物過敏者;妊娠期或哺乳期女性;合并肝、腎等臟器功能障礙者;宮頸癌者。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組所有患者均采用0.5%高錳酸鉀沖洗外陰,對(duì)照組采用克林霉素(海南雙成藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051377,規(guī)格:0.9 g)0.9 g+250 mL 0.9%氯化鈉溶液靜滴。醫(yī)囑患者治療期間避免食用辛辣、冰冷刺激性食物,并保證充足的睡眠。

1.3.2 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合保婦康栓(海南碧凱藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字Z46020058,規(guī)格:1.74 g/粒)治療,月經(jīng)干凈2 d后,取1粒保婦康栓推入陰道后穹窿處,每天1次,經(jīng)期停用。兩組均連續(xù)治療28 d。

1.4 觀察指標(biāo)比較兩組治療前后炎癥因子水平,治療前、治療28 d后,抽取兩組患者靜脈血2 mL,3 500 r/min離心10 min后,取上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。比較兩組HPV轉(zhuǎn)陰率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以“±s”表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.1 兩組炎癥因子水平比較治療前,兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療28 d后,兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較(±s)

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較(±s)

注:IL-6,白細(xì)胞介素-6;TNF-α,腫瘤壞死因子-α;hs-CRP,超敏反應(yīng)蛋白。與本組治療前比較,aP<0.05

時(shí)間治療前治療后組別對(duì)照組(n=30)觀察組(n=30)t值P值對(duì)照組(n=30)觀察組(n=30)t值P值IL-6(ng/L)70.25±8.88 69.21±7.56 0.488 0.627 54.31±10.47a 45.48±8.64a 3.563 0.000 TNF-α(pg/mL)86.26±10.05 87.06±11.34 0.289 0.774 78.42±10.30a 64.47±12.65a 4.864 0.000 hs-CRP(mg/L)8.41±1.39 8.32±1.35 0.254 0.800 6.59±1.27a 4.76±0.64a 7.048 0.000

2 結(jié)果

2.2 兩組HPV轉(zhuǎn)陰率比較治療28 d后,觀察組HPV轉(zhuǎn)陰率為96.67%(29/30),高于對(duì)照組的73.33%(22/30),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.706,P=0.030)。

3 討論

慢性宮頸炎是經(jīng)生殖器傳播引發(fā)的病原體感染,是已婚女性中的常見疾病,可能與婦女流產(chǎn)或分娩后宮頸損傷有關(guān)[5]。長(zhǎng)期感染會(huì)引發(fā)宮頸損傷及宮頸黏膜粘連。宮頸糜爛是慢性宮頸炎的典型癥狀,也是宮頸內(nèi)瘤病變或?qū)m頸癌變的危險(xiǎn)信號(hào),若不及時(shí)治療會(huì)引發(fā)宮頸癌變,威脅女性生命安全。宮頸脫落細(xì)胞檢測(cè)顯示,宮頸癌患者的hr-HPV感染陽性率超過95%,因此,積極防治hr-HPV感染是預(yù)防和減少宮頸癌發(fā)生的重點(diǎn)[6]。

在慢性宮頸炎發(fā)展進(jìn)程中,多種炎性因子作用可導(dǎo)致宮頸黏膜及組織損傷、粘連并抑制宮頸鱗狀上皮組織再生,不利于宮頸炎的康復(fù)[7]。其中IL-6是由輔助性T型細(xì)胞產(chǎn)生的主要體液免疫調(diào)節(jié)抑制因子,通過抑制T細(xì)胞及B細(xì)胞增殖加劇炎癥反應(yīng);TNF-α是初級(jí)炎性因子,可激活多種炎性因子活性,從而加劇CRS局部感染程度;hs-CRP是全身性炎癥反應(yīng)非特異性標(biāo)志物,對(duì)于低水平炎癥狀態(tài)也具有良好的敏感性??股厥侵委熉詫m頸炎的常用方法,克林霉素是林可霉素類抗生素,可通過阻斷致病菌轉(zhuǎn)肽過程抑制病菌的增殖,并通過抑制沙眼衣原體及解脲支原體的合成,有效殺滅各類厭氧菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌等侵襲泌尿生殖系統(tǒng)的致病因子,促使慢性宮頸炎患者轉(zhuǎn)歸[8]。本研究結(jié)果顯示,治療28 d后,觀察組HPV轉(zhuǎn)陰率高于對(duì)照組,且IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于對(duì)照組(P<0.05),表明克林霉素聯(lián)合保婦康栓治療慢性宮頸炎伴hr-HPV感染可有效降低患者炎癥水平、HPV轉(zhuǎn)陰率。分析原因?yàn)?,外環(huán)境因素、陰道微生態(tài)改變及宿主本身因素是導(dǎo)致慢性宮頸炎的主要原因。藥物治療hs-CRP感染具有無痛、無創(chuàng)面出血等優(yōu)點(diǎn),患者依從性較高。保婦康栓在臨床的使用頻率較高,其主要活性成分為冰片、莪術(shù)油。其中莪術(shù)油的主要作用成分為倍半萜烯類,不僅能抵抗游離型病毒感染,還能阻滯病毒基因轉(zhuǎn)錄和復(fù)制,發(fā)揮抗病毒作用[9]。麥燕等[10]研究表明,莪術(shù)油能參與機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)作用,改善患者的代謝和內(nèi)分泌。冰片具較好的揮發(fā)性,能使藥物深入黏膜褶皺處并均勻分布于整個(gè)陰道,進(jìn)而發(fā)揮殺菌止癢、消炎鎮(zhèn)痛的作用;且克林霉素聯(lián)合保婦康栓治療慢性宮頸炎伴hr-HPV感染具有良好的協(xié)同作用,能在降低患者機(jī)體炎癥水平的同時(shí)改善陰道局部?jī)?nèi)環(huán)境,抑制HPV增殖,促進(jìn)hr-HPV轉(zhuǎn)陰,具有較高的臨床推廣價(jià)值[11-12]。

綜上所述,克林霉素聯(lián)合保婦康栓治療慢性宮頸炎伴hr-HPV感染可有效降低患者炎癥水平,并提高HPV轉(zhuǎn)陰率,臨床應(yīng)用效果較好,值得臨床推廣運(yùn)用。

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