白鵬 杜曉艷 馬波江 李雪梅

(陜西省榆林市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 榆林 719000)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)救治的首要任務(wù)是開通梗死血管，恢復(fù)心肌血液灌注，挽救瀕死心肌。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)能夠快速、有效地開通梗死血管，是STEMI的首選治療方案。但PCI治療過程中往往會發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象，造成心肌灌注不足，從而嚴(yán)重影響PCI效果和患者預(yù)后[1]。目前臨床上常用血管擴張劑包括硝普鈉、硝酸甘油、維拉帕米等藥物冠脈內(nèi)注射或局部給藥預(yù)防無復(fù)流[2]，其中硝普鈉應(yīng)用較廣泛，但易導(dǎo)致血壓下降影響心肌灌注。尼可地爾是臨床上常用的擴冠藥物，常用于心絞痛的治療，在PCI治療中預(yù)防無復(fù)流發(fā)生方面的研究較少。本文旨在探討冠脈內(nèi)注射尼可地爾對STEMI患者急診PCI術(shù)后無復(fù)流及心功能短期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2019年12月我院收治的行急診PCI的急性STEMI患者98例。隨機分為試驗組(n=50)和對照組(n=48)。試驗組男39例，女11例；年齡(60.43±8.67)歲；吸煙31例；高血壓病28例；糖尿病13例。對照組男33例，女15例；年齡(62.17±9.12)歲；吸煙27例；高血壓病30例；糖尿病14例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合中國STEMI診斷和治療指南(2015版)標(biāo)準(zhǔn)[3]，且發(fā)病在12 h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：入院時已發(fā)生心源性休克；既往有心功能不全；排除影響ST段變化的因素；嚴(yán)重肝腎功能不全者。研究方案報本院倫理委員會批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 兩組患者術(shù)前均給予阿司匹林腸溶片300 mg和硫酸氫氯吡格雷片600 mg嚼服，選擇橈動脈或股動脈入路，術(shù)中給予肝素100 U/kg。當(dāng)導(dǎo)絲或球囊通過閉塞段至血管遠(yuǎn)端后，試驗組給予冠脈內(nèi)注射尼可地爾(北京四環(huán)科寶制藥有限公司生產(chǎn)，規(guī)格12 mg)4 mg(0.9%氯化鈉稀釋至10 mL)，對照組給予冠脈內(nèi)注射硝酸甘油200 ug，之后再行球囊擴張和支架置入術(shù)。兩組患者均只處理梗死血管，術(shù)中是否使用抽吸導(dǎo)管和給予替羅非班根據(jù)冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷決定，術(shù)中出現(xiàn)低血壓給予多巴胺等藥物，術(shù)后兩組患者均給予急性心肌梗死的規(guī)范藥物治療。

1.3觀察指標(biāo) 記錄兩組患者PCI術(shù)后冠脈TIMI血流分級及校正TIMI幀數(shù)(CTFC)，在無夾層、血栓栓塞及痙攣等機械梗阻情況下TIMI血流分級≤2級記為無復(fù)流[4]，CTFC 是指造影劑到達(dá)冠狀動脈遠(yuǎn)端終點所需要的膠片幀數(shù)，以30 幀/s速度計算，將前降支的平均幀數(shù)除以1.7作為CTFC，由兩位經(jīng)驗豐富醫(yī)生分別獨立計算，取其均值。記錄術(shù)后ST段回落情況，以術(shù)后2 h ST段回落 >50%作為ST段回落的標(biāo)準(zhǔn)。測定兩組患者術(shù)后6 h、14 h、18 h、24 h的血漿肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，找出其峰值濃度；1周后測血漿N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者PCI術(shù)中情況比較 兩組患者術(shù)中靶血管部位、支架置入數(shù)量和長度、使用抽吸導(dǎo)管和給予替羅非班等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者PCI術(shù)中情況比較

2.2兩組術(shù)后TIMI血流分級、CTFC及ST段回落比較 試驗組PCI術(shù)后達(dá)到TIMI血流3級比例和ST段回落比例均明顯高于對照組(P<0.05)，而CTFC值明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組術(shù)后TIMI血流分級、CTFC及ST段回落比較

2.3兩組術(shù)后CK-MB峰值濃度和1周后NT-proBNP水平及LVEF比較 試驗組術(shù)后CK-MB峰值濃度明顯低于對照組(P<0.05)；1周后試驗組NT-proBNP水平明顯低于對照組，而LVEF明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組術(shù)后CK-MB峰值濃度、NT-proBNP水平和LVEF比較

3 討 論

急診PCI術(shù)雖然開通心外膜大冠狀動脈，增加早期再灌注，但有部分患者術(shù)后出現(xiàn)血流緩慢或喪失，未達(dá)到TIMI血流3級，即無復(fù)流現(xiàn)象。無復(fù)流發(fā)生機制較復(fù)雜，目前研究認(rèn)為主要與冠脈微循環(huán)障礙有關(guān)。PCI時球囊擴張和支架置入易造成斑塊破碎，斑塊碎末隨血液流向遠(yuǎn)端血管，阻塞微血管，引起微循環(huán)血流障礙[5]。無復(fù)流發(fā)生后，患者胸痛、胸悶等缺血癥狀持續(xù)不緩解，ST段不能回落，嚴(yán)重時會出現(xiàn)心率、血壓下降和惡性心律失常，甚至導(dǎo)致猝死。如何預(yù)防PCI術(shù)中無復(fù)流發(fā)生已成為臨床上密切關(guān)注的問題。

尼可地爾是一種ATP 敏感的K+通道開放劑，通過抑制血管平滑肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流而擴張冠脈微血管，同時具有硝酸酯類擴血管作用而增加冠脈血流[6]。既往研究[7]表明，冠脈內(nèi)或靶血管局部注射尼可地爾可以有效預(yù)防PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生，并改善心肌灌注水平和心功能，且對血壓、心率無影響。本文結(jié)果顯示，兩組在PCI術(shù)中情況比較無明顯差異的前提下，試驗組PCI術(shù)后達(dá)到TIMI血流3級比例和ST段回落比例均明顯高于對照組(P<0.05)，而CTFC值明顯低于對照組(P<0.05)，提示冠脈內(nèi)注射尼可地爾可改善冠脈微循環(huán)，有效減少PCI術(shù)后無流量的發(fā)生。心功能不全是急性心肌梗死后不可避免的病理過程，心肌壞死程度越大，心功能不全越重。本文結(jié)果顯示，試驗組術(shù)后CK-MB峰值濃度明顯低于對照組(P<0.05)；1周后試驗組NT-proBNP水平明顯低于對照組，而LVEF明顯高于對照組(P<0.05)。提示冠脈內(nèi)注射尼可地爾可以減輕心肌壞死程度，改善患者心功能短期預(yù)后，其機制除與尼可地爾減少PCI術(shù)后無復(fù)流有關(guān)外，還可能與其減輕缺血再灌注引起的心肌壞死和凋亡有關(guān)[9]。

綜上所述，冠脈內(nèi)注射尼可地爾可有效減少STEMI患者急診PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生，改善患者心功能短期預(yù)后，且安全性較高，值得臨床廣泛推廣。然而本研究樣本量偏小，觀察期短，遠(yuǎn)期療效及預(yù)后還需進(jìn)一步研究。