金蘭英

（武漢市江夏區(qū)第一人民醫(yī)院協(xié)和江南醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，湖北 武漢 430200）

0 引言

腦梗死作為臨床中極為多見的一種腦血管疾病，患者主要顱內(nèi)動脈會逐漸形成血栓或者是血栓發(fā)生栓塞后導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死，當(dāng)腦組織發(fā)生嚴(yán)重缺血缺氧后，會直接對相應(yīng)區(qū)域的感覺與運動功能造成很大程度影響，導(dǎo)致功能障礙發(fā)生[1]。在腦梗死發(fā)病人群中，以糖尿病患者作為主要高發(fā)群體，這主要是因為糖尿病患者體內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物會在時間不斷推移下出現(xiàn)堆積，所以會促進(jìn)氧自由基生產(chǎn)，從而導(dǎo)致內(nèi)皮出現(xiàn)氧化損傷，最終加速動脈粥樣硬化發(fā)生風(fēng)險，同時還和糖尿病周圍神經(jīng)病變有著緊密聯(lián)系，當(dāng)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者突發(fā)腦梗死后，患者神經(jīng)功能會直接遭受到氧化應(yīng)激與缺血缺氧的共同危害，進(jìn)而導(dǎo)致患者神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生損傷，神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)逐漸減弱等，需要及時采取有效治療，以保護(hù)身體健康安全。根據(jù)相關(guān)研究表明[2]，丁苯酞與抗氧化聯(lián)合治療疾病有著重要的作用，基于此，本文選取我院患者給予丁苯酞聯(lián)合抗氧化治療的效果展開探究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料。此次主要從2019年1月至2020年8月內(nèi)選取我院84例腦梗死合并糖尿病周圍神經(jīng)病變患者當(dāng)作研究對象，入選標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床診斷符合腦梗死合并糖尿病周圍神經(jīng)病變標(biāo)準(zhǔn)，且未進(jìn)行過抗氧化治療，知情并簽署研究同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：自身免疫性疾病、嚴(yán)重腦外傷與精神疾病者。利用隨機數(shù)字表法將患者分成對照組、研究組，各42例，參照組男23例、女19例，年齡在45～66歲，平均（52.34±2.13）歲；研究組男24例、女18例，年齡在43～67歲，平均（52.41±2.06）歲；所有資料經(jīng)統(tǒng)計后不存在顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法。對照組采取常規(guī)抗氧化治療，首先給予患者阿司匹林片口服治療，每次服用1片，1次/d；其次給予依達(dá)拉奉藥物30 mg和100 mL生理鹽水充分融合后靜脈滴注治療，1次/d；最后給予阿托伐他汀藥物口服治療，每次服用20 mg，1次/d。研究組給予丁苯酞聯(lián)合抗氧化治療，在參照組基礎(chǔ)上，給予患者丁苯酞軟膠囊藥物口服治療，每次口服0.2 g，3次/d，同時給予艾地苯醌口服治療，30 mg/d，3次/d，持續(xù)治療1個月時間。

1.3 觀察指標(biāo)。采用NIHSS評分量表對患者神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行評估，分值為42分，所評得分?jǐn)?shù)越低則代表患者神經(jīng)功能缺損越輕；采用ADL量表、MMSE量表、MoCA量表對患者日常生活能力、認(rèn)知功能情況進(jìn)行評估，所評得分?jǐn)?shù)越高則表示患者日常生活能力與認(rèn)知功能越高。臨床療效評判：實施治療后患者各項指標(biāo)均取得顯著改善，且血糖水平恢復(fù)正常，則療效可判為顯效；若是患者各項指標(biāo)和血糖都取得好轉(zhuǎn)，則為有效；若是治療后都沒有達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)，則為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。采用SPSS 23.0計算數(shù)據(jù)，計量資料計數(shù)資料行t、χ2檢驗，以（±s）、（n/%）表示，若P＜0.05，則代表數(shù)據(jù)有差異。

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計各項治療指標(biāo)。從表1數(shù)據(jù)統(tǒng)計可見，兩組治療前評分并不存在顯著差異（P＞0.05）；而實施治療后，對比可見研究組NIHSS評分低于對照組，而MMSE、MoCA、ADL評分均高于對照組，P＜0.05。

表1 統(tǒng)計對比各項評分（±s）

表1 統(tǒng)計對比各項評分（±s）

組別 時間 MMSE MoCA NHISS ADL對照組 治療前 17.05±2.84 17.14±3.03 12.59±3.25 37.08±5.41治療后 23.14±3.06 22.64±2.57 7.42±1.31 56.17±7.12研究組 治療前 17.06±2.49 17.13±2.84 12.48±3.17 37.11±5.28治療后 26.58±4.51 265±3.49 5.27±1.28 67.42±6.55兩組治療前對比 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05兩組治療后對比 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 療效評判統(tǒng)計。經(jīng)療效評判統(tǒng)計，研究組總有效率明顯比參照組高，P＜0.05，見表2。

表2 統(tǒng)計評判患者治療效果（n，%）

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為腦梗死疾病的主要高發(fā)人群，當(dāng)合并腦梗死發(fā)生時，患者會出現(xiàn)氧化應(yīng)激典型病理特征，并且氧自由基不斷生成下會促使患者神經(jīng)系統(tǒng)的損傷不斷加重，因此臨床中主要采用抗氧化藥物進(jìn)行治療[3]。因為中樞神經(jīng)與外周神經(jīng)受到氧化應(yīng)激的持續(xù)影響后會導(dǎo)致多個生長細(xì)胞因子分泌降低，會對患者神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)造成嚴(yán)重?fù)p害，所以治療還需針對患者神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)方面入手，臨床研究中表明采用丁苯酞聯(lián)合抗氧化應(yīng)激治療可以有效改善患者氧化應(yīng)激損傷與神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)。

艾地苯醌屬于一種輔酶Q10類似物之一，能夠有效降低非呼吸氧化，并對自由基與過氧化脂質(zhì)生成進(jìn)行有效抑制，從而可以有效減少腦細(xì)胞線粒體過氧化損傷，促使腦缺血能量代謝得到改善，所以可以有效改善患者周圍神經(jīng)病變情況[4]。另外藥物自身所具有的抗氧化活力作用在腦梗死合并糖尿病周圍神經(jīng)病變氧化應(yīng)激環(huán)節(jié)中發(fā)揮出治療功效，對于病情發(fā)展變化起到極其重要的作用。

以往單用抗氧化治療難以取得預(yù)期療效，對此臨床采用聯(lián)合丁苯酞方案治療，丁苯酞屬于人工合成的一種消旋體，針對急性腦梗死治療有著重要作用，可以對患者受損神經(jīng)進(jìn)行合理修復(fù)，并且針對糖尿病周圍神經(jīng)病變治療過程中，能夠?qū)ρ軆?nèi)皮生長因子產(chǎn)生作用，從而促使血管新生，對神經(jīng)功能進(jìn)行有效修復(fù)，最終發(fā)揮出顯著的療效[5-8]。從此次結(jié)果統(tǒng)計可見，實施治療后研究組各項評分量表評分均高于對照組，MIHSS評分低于對照組，且治療有效率比對照組高，兩組間對比存在顯著差異。

綜上所述，對腦梗死合并糖尿病神經(jīng)周圍病變患者采用丁苯酞聯(lián)合抗氧化治療能夠有效改善患者神經(jīng)營養(yǎng)狀態(tài)與細(xì)胞氧化損傷程度，療效顯著。