◎ 本刊綜合報道

中國科學(xué)家觀測到迄今最高能量光子

5月17日，從中國科學(xué)院高能物理研究所新聞發(fā)布會獲悉，國家重大科技基礎(chǔ)設(shè)施高海拔宇宙線觀測站“拉索”（LHAASO）在銀河系內(nèi)發(fā)現(xiàn)2個能量超過1拍電子伏特（PeV，1000萬億電子伏特）的光子，這2個超高能光子分別來自天鵝座和蟹狀星云，其中1個光子能量高達(dá)1.4 PeV。這是人類迄今觀測到的最高能量光子，突破了人類對銀河系粒子加速的傳統(tǒng)

認(rèn)知，開啟了超高能伽馬天文學(xué)的新時代。相關(guān)研究成果在線發(fā)表于《自然》雜志。對此，《自然》物理科學(xué)總編輯卡爾·澤梅里斯評論道，這些激動人心的發(fā)現(xiàn)盡管還很初步，但卻因為部分建成的“拉索”的觀測工作才成為可能。未來待“拉索”全部完工后，相信還會發(fā)現(xiàn)更多這樣的伽馬源。這些發(fā)現(xiàn)讓我們離了解高能宇宙線起源又近了一步。

中科大科研團隊成功研制62比特可編程超導(dǎo)量子計算原型機

日前從中國科大獲悉，該校中科院量子信息與量子科技創(chuàng)新研究院潘建偉、朱曉波、彭承志等組成的研究團隊，成功研制了62比特可編程超導(dǎo)量子計算原型機“祖沖之號”，并在此基礎(chǔ)上實現(xiàn)了可編程的二維量子行走。相關(guān)研究成果于5月7日在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》雜志上。量子計算機在原理上具有超快的并行計算能力，可望通過特定算法在一些具有重大社會和經(jīng)濟價值的問題方面相比經(jīng)典計算機實現(xiàn)指數(shù)級別的加速。超導(dǎo)量

子計算，作為最有希望實現(xiàn)可拓展量子計算的候選者之一，其核心目標(biāo)是如何同步地增加所集成的量子比特數(shù)目以及提升超導(dǎo)量子比特性能，從而能夠高精度相干操控更多的量子比特，實現(xiàn)對特定問題處理速度上的指數(shù)加速，并最終應(yīng)用于實際問題中。該成果為在超導(dǎo)量子系統(tǒng)上實現(xiàn)量子優(yōu)越性展示及可解決具有重大實用價值問題的量子計算研究奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。

廣州醫(yī)科大科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新的癲癇致病基因

5月6日獲悉，廣州醫(yī)科大學(xué)廖衛(wèi)平教授團隊發(fā)現(xiàn)新的人類致病基因。該原創(chuàng)性研究近日在神經(jīng)科學(xué)頂級期刊《Brain》發(fā)表。該研究通過對中國446例癲癇患者進行三人組全外顯子測序，發(fā)現(xiàn)8個家系攜帶UNC13B基因突變，功能學(xué)研究進一步證實UNC13B是部分性癲癇新

的致病基因。癲癇是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，該項研究不僅僅是發(fā)現(xiàn)部分性癲癇新的致病基因，更為重要的是對揭示癲癇新的致病機理具有重要的價值?；蜃儺惻c人類疾病密切相關(guān)，人類基因組編碼蛋白基因約20000個。早期研究主要根據(jù)孟德爾遺傳學(xué)說，通過大家系來尋找罕見病的致病基因。目前已發(fā)現(xiàn)3000多個相關(guān)致病基因。隨著時間的推移，絕大多數(shù)罕見病以及大家系的致病基因已經(jīng)被科學(xué)家們成功挖掘，所以通過該方法再發(fā)現(xiàn)新的致病基因的可能性越來越小。廖衛(wèi)平教授根據(jù)多年基因研究經(jīng)驗，在總結(jié)分析了人類基因組20000多個基因功能特點的基礎(chǔ)上，提出了基因的量依賴學(xué)說，即生命個體對不同基因的依賴量（需求量）不同。在此理論基礎(chǔ)上，廖衛(wèi)平教授研究團隊通過三人組（先證者、父親和母親）的全外顯子組測序技術(shù)，分析患者與父母基因的差別，并根據(jù)基因依賴量的不同，設(shè)計出不同的分析模式，進行致病基因篩查。對于發(fā)現(xiàn)的新的侯選基因，再進一步從臨床證據(jù)和基礎(chǔ)研究來證實基因的致病性。通過該研究方法，廖衛(wèi)平教授團隊成功發(fā)現(xiàn)UNC13B是癲癇新的致病基因。

抗逆轉(zhuǎn)錄治療HIV效果再獲實證

由于世界范圍內(nèi)艾滋病檢測及治療服務(wù)越來越普及，拉丁美洲和加勒比地區(qū)接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）的人體免疫缺陷病毒（HIV）感染者，預(yù)期壽命呈顯著延長趨勢。近日發(fā)表在英國《柳葉刀·艾滋病》雜志在線版的這項研究，是迄今為止同類研究中規(guī)模最大的一項，其顯示如今在上述地區(qū)，接受ART的HIV患者的預(yù)期壽命已接近普通人群的預(yù)期壽命。世界衛(wèi)生組織（WHO）于2016年提出一項“全員治療”（Treat All）政策建議，即通過使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療所有HIV感染者，以期實現(xiàn)在2030年前消滅艾滋病的全球目標(biāo)?！读~刀》文章顯示，到2020年底，已有96%的低收入和中等收入國家采納了這一政策建議，而這一比例在2016年僅為40%。不過，有關(guān)中低收入國家中HIV感染者預(yù)期壽命數(shù)據(jù)，目前還很少，也從沒有展開過大規(guī)模的調(diào)查。在最新研究中，研究人員分析了3萬名拉丁美洲和加勒比地區(qū)接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療的艾滋病病毒感染者。他們發(fā)現(xiàn)，這些艾滋病患者的預(yù)期壽命在過去20年間有所延長，且與當(dāng)?shù)仄胀ㄈ巳合嗖?0年以內(nèi)。分析同時顯示，隨時間推移，所有年齡組的預(yù)期壽命都有所延長。通過對2003年到2008年和2013年到2017年這兩組時間段的比較，團隊發(fā)現(xiàn)海地HIV感染者的總體預(yù)期壽命顯著增加到61.2歲，其他國家的感染者則增加到69.5歲。而普通人群預(yù)期壽命在海地為69.9歲，其他地區(qū)為78.0歲。美國范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員杰西卡·L·卡斯提羅胡表示，他們觀察到參與者預(yù)期壽命有顯著提高。非常令人鼓舞的是，世衛(wèi)組織“全員治療”建議在中低收入國家所產(chǎn)生的良好影響，也與高收入國家報告一致，繼續(xù)努力下去，不難見到中低收入國家HIV感染者與普通人群之間預(yù)期壽命差距會進一步縮小。不過在相關(guān)評論中，科學(xué)家提醒道，需注意在新冠大流行期間，過往的挑戰(zhàn)依然存在，而HIV感染者預(yù)期壽命的增長也可能會因新冠疫情而減少。

內(nèi)毛細(xì)胞處理聲音新發(fā)現(xiàn)有助促進優(yōu)化助聽器和人工耳蝸

瑞典林雪平大學(xué)的研究人員對耳朵內(nèi)毛細(xì)胞的功能機制有了新發(fā)現(xiàn)，認(rèn)為內(nèi)毛細(xì)胞像外毛細(xì)胞一樣，也與耳朵內(nèi)膠質(zhì)蓋膜接觸。發(fā)表在最新一期《自然·通訊》上的該項研究成果，挑戰(zhàn)了數(shù)十年來盛行的聽力器官解剖組織和工作方式的現(xiàn)狀，對于促進諸如助聽器和人工耳蝸的優(yōu)化，以及

深入了解聲音如何刺激毛細(xì)胞等問題非常重要。 為了聽到聲音，耳朵內(nèi)毛細(xì)胞必須將聲波轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號，并將其傳輸?shù)酱竽X。這種轉(zhuǎn)換發(fā)生在耳蝸的部分。耳蝸導(dǎo)管容納聽力器官，有許多毛細(xì)胞，分為外毛細(xì)胞和內(nèi)毛細(xì)胞。外毛細(xì)胞放大聲音振動，使我們能夠聽到微弱的聲音，更好地感知人類語言中的各種頻率。內(nèi)毛細(xì)胞將聲音振動轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號。人們很早就知道，外毛細(xì)胞的上面有膠質(zhì)蓋膜。研究人員注意到，膠質(zhì)蓋膜可反射綠光，這使得用顯微鏡觀察蓋膜成為可能。進一步研究后，科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)了以前從未見過的鈣導(dǎo)管。這些導(dǎo)管跨越了蓋膜，連接著內(nèi)毛和外毛細(xì)胞的靜纖毛。此前研究發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)蓋膜能儲存鈣離子，而鈣離子是毛細(xì)胞將聲音引起的振動轉(zhuǎn)化為神經(jīng)電信號所必需的。新研究發(fā)現(xiàn)，鈣離子通過鈣導(dǎo)管流向毛細(xì)胞，且內(nèi)外毛細(xì)胞上的纖毛以相似的方式彎曲。“我們發(fā)現(xiàn)的新的聽覺機制與50多年來的主流模型并不一致。教科書中關(guān)于聽力器官及其功能的經(jīng)典插圖必須更新，用于研究聽力的數(shù)學(xué)模型也應(yīng)該更新?！惫R納表示，更深入地了解聲音是如何刺激內(nèi)毛細(xì)胞對于優(yōu)化人工耳蝸刺激聽神經(jīng)的方式非常重要，或?qū)⒂兄谌斯ざ伒母倪M。

新研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒“致命弱點”

據(jù)《科學(xué)》雜志5月13日在線發(fā)布一篇最新論文，來自瑞士蘇黎世理工大學(xué)、伯爾尼大學(xué)、洛桑大學(xué)和來自愛爾蘭的科克大學(xué)組成的一支研究團隊找到了包括新冠病毒在內(nèi)的冠狀病毒的“致命弱點”。研究首次成功揭示了病毒基因組和核糖體在“移碼”過程中的相互作用，發(fā)現(xiàn)病毒對核糖體“移碼”過程存在“精細(xì)控制”，

這有望促進通過干擾“移碼”過程而抑制病毒復(fù)制的藥物的開發(fā)。病毒需要感染細(xì)胞才能復(fù)制自己，然后再感染其他細(xì)胞，進一

步傳染給其他個體。病毒生命周期中的一個重要步驟是使用細(xì)胞自身的核糖體來合成其所需的蛋白質(zhì)。按照這樣的“計劃”，核糖體會根據(jù)病毒RNA基因組中的指令合成新的病毒蛋白質(zhì)。對于健康的沒有感染病毒的細(xì)胞，核糖體“按部就班”地沿著RNA移動，一次讀取三個RNA字母。有時，核糖體不遵循常規(guī)讀取三個字母的步驟，而是會漏掉一兩個RNA字母。核糖體發(fā)生的這種錯位被稱為“移碼”，這會導(dǎo)致核糖體錯誤讀取遺傳密碼。通過復(fù)雜的生化實驗，研究人員設(shè)法在新冠病毒RNA基因組“移碼”位點捕獲了核糖體。然后，通過冷凍電鏡研究發(fā)現(xiàn)，病毒RNA會形成一個假結(jié)結(jié)構(gòu)，停留在核糖體mRNA通道的入口處，在mRNA中產(chǎn)生張力并促進“移碼”發(fā)生，而新生的病毒多蛋白與核糖體通道形成明顯的相互作用。以前有研究報道，氟喹諾酮類化合物能抑制新冠病毒和其他冠狀病毒的“移碼”效率。此次研究表明，一種叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移碼”過程的化合物。它可將新冠病毒的滴度降低3 ～4個數(shù)量級，且對細(xì)胞沒有毒性。 （文中圖片僅為示意）