吳月 朱曉萍
同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院呼吸醫(yī)學(xué)中心,上海200120
機(jī)化性肺炎 (organizing pneumonia,OP)是間質(zhì)性肺炎的一種。1835年Reynaud首次對(duì)其組織病理學(xué)改變進(jìn)行了描述,2002年ATS/ERS建議將特發(fā)性機(jī)化性肺炎命名 為 隱 源 性 機(jī) 化 性 肺 炎 (cryptogenic organizing pneumonia,COP),并且按發(fā)病率高低將COP排在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎第3 位,屬于特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中相對(duì)多見(jiàn)的[1]。與其他疾病相關(guān)的機(jī)化性肺炎則稱為繼發(fā)性機(jī)化性肺炎 (secondary organizing pneumonia,SOP)或者某疾病相關(guān)的機(jī)化性肺炎[1],SOP 可繼發(fā)于感染、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、藥物、放療、器官移植等。近年來(lái),隨著病理活檢率的增加,確診的OP 病例逐年增多,其在臨床上并不少見(jiàn),而且使用皮質(zhì)類固醇治療后可以獲得快速的臨床及影像學(xué)改善。急性纖維素性機(jī)化性肺炎 (acute fibrinous and organizing pneumonia,AFOP)是間質(zhì)性肺炎的一種罕見(jiàn)病理學(xué)類型,可以是特發(fā)性或繼發(fā)性[2]。Beasley等[3]在2002 年首次描述了這種組織病理學(xué)改變,而后相關(guān)病例報(bào)道逐漸增多。三者的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查以及影像學(xué)檢查有很多相似之處,臨床上容易混淆,但它們的治療和預(yù)后差別很大。因此,臨床醫(yī)師充分理解其臨床特征、影像學(xué)特點(diǎn)、治療及預(yù)后的差異,并且開(kāi)展相應(yīng)的臨床研究非常重要。
1.1 流行病學(xué) OP的具體發(fā)病率目前尚不清楚,唯一關(guān)于OP 發(fā)病率進(jìn)行全國(guó)范圍內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查的是Gudmundsson等[4]對(duì)冰島的OP 患者進(jìn)行的調(diào)查,結(jié)果顯示OP 平均年發(fā)病率為1.97/10 000,COP 為1.10/10 000,SOP為0.87/10 000,SOP 發(fā)病率低于COP,但是有可能隨著疾病檢測(cè)手段的進(jìn)步,一部分COP會(huì)被證明是繼發(fā)于某種疾病的SOP。
截至2018年,AFOP全球文獻(xiàn)報(bào)道不足160例,尚無(wú)對(duì)其發(fā)病率的研究[5]。但AFOP 概念提出后,國(guó)內(nèi)外病理工作者發(fā)現(xiàn)在臨床病理檢驗(yàn)中,AFOP 的病理形態(tài)常見(jiàn),病例報(bào)道也逐年增多[2]。
三者各年齡段均可發(fā)病,主要集中于50~60歲,男女發(fā)病率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[6-7]。
1.2 病因與發(fā)病機(jī)制 COP 無(wú)明確病因。SOP 常見(jiàn)的病因有感染、惡性腫瘤、結(jié)締組織疾病、藥物和放療等。不同研究顯示的各種病因占比不同。Y?lmaz 等[8]對(duì)65 例SOP分析結(jié)果顯示感染占比最高,為41.5%,惡性腫瘤占21.5%,藥物占15.3%。Baha等[9]對(duì)19例SOP 研究顯示占比最高的為結(jié)締組織疾病,其次為惡性腫瘤、感染。這些占比差異可能是由于統(tǒng)計(jì)學(xué)偏倚等原因引起的。AFOP可分為特發(fā)性和繼發(fā)性,文獻(xiàn)報(bào)道的繼發(fā)性AFOP病因有感染、結(jié)締組織疾病、藥物相關(guān)、血液系統(tǒng)惡性腫瘤、職業(yè)暴露、器官移植等[10-11]。有研究表明,目前報(bào)道最多的與AFOP相關(guān)疾病是結(jié)締組織疾病。所以,SOP和AFOP的病因均包括感染、結(jié)締組織疾病、藥物相關(guān)、惡性腫瘤等,SOP占比最高的病因?yàn)楦腥净蚪Y(jié)締組織疾病,AFOP占比最高的病因?yàn)榻Y(jié)締組織疾病。
COP與SOP發(fā)病機(jī)制一致,均為肺泡上皮細(xì)胞損傷后位于間質(zhì)的成纖維細(xì)胞遷移至肺泡腔、肺泡管內(nèi)逐漸形成疏松的膠原樣結(jié)締組織增生,形成Masson小體,可伴或不伴終末和呼吸性細(xì)支氣管結(jié)締組織肉芽栓的形成[12-14]。AFOP發(fā)病機(jī)制尚不清楚,但根據(jù)其病理學(xué)表現(xiàn)推斷其可能和彌漫性肺泡損傷中透明膜形成機(jī)制類似,肺泡損傷后毛細(xì)血管內(nèi)纖維蛋白滲入肺泡腔,通氣過(guò)程中水分減少,纖維素樣物質(zhì)從而沉積于肺泡腔內(nèi),因此AFOP可能和肺泡壁毛細(xì)血管的損傷及出血有關(guān)[2]。
1.3 臨床表現(xiàn) 大部分研究顯示,COP 與SOP 的臨床表現(xiàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,亞急性起病,表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難、發(fā)熱、乏力等[8-9,15]。少部分研究結(jié)果顯示二者的臨床表現(xiàn)有一定區(qū)別,乏力癥狀更常見(jiàn)于COP患者,發(fā)熱和濕啰音更常見(jiàn)于SOP患者。AFOP臨床主要表現(xiàn)為咳嗽、發(fā)熱、呼吸困難和全身癥狀等。根據(jù)起病方式分為急性爆發(fā)型AFOP和亞急性AFOP[16],前者迅速發(fā)展為呼吸衰竭和多臟器功能衰竭,多需要機(jī)械通氣,后者臨床表現(xiàn)與COP類似,極少需要機(jī)械通氣。Akhtar和Ul Abideen[17]的研究顯示,呼吸困難為AFOP最常見(jiàn)的癥狀,伴隨有咳嗽、發(fā)熱等。
上述研究結(jié)果表明COP、SOP與AFOP的臨床表現(xiàn)并無(wú)特異性,但SOP和繼發(fā)性AFOP會(huì)伴隨有其原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn),比如結(jié)締組織疾病相關(guān)機(jī)化性肺炎 (connective tissue disease associated organizing pneumonia,CTD-OP)可能會(huì)伴隨關(guān)節(jié)痛、血管炎等表現(xiàn),因此詳細(xì)的病史采集和體格檢查尤為重要。OP 多為亞急性起病,當(dāng)急性起病時(shí)應(yīng)考慮將AFOP作為一種鑒別診斷。
1.4 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 COP 與SOP 的支氣管肺泡灌洗液和實(shí)驗(yàn)室檢查大部分研究顯示無(wú)明顯差異,可有白細(xì)胞總數(shù)升高、淋巴細(xì)胞增多、中性粒細(xì)胞增多、ESR 加快和C反應(yīng)蛋白升高等炎癥的表現(xiàn)[18]。目前尚無(wú)研究表明SOP與COP的肺功能檢測(cè)有差別。特發(fā)性AFOP 的實(shí)驗(yàn)室檢查等的結(jié)果類似于COP[6]。但是SOP 和繼發(fā)性AFOP 由于病因高度異質(zhì)性,實(shí)驗(yàn)室檢查變異很大。感染、結(jié)締組織疾病、腫瘤等均可引起血沉加快和C 反應(yīng)蛋白升高[9],但其分別有自己獨(dú)特的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,感染患者支氣管肺泡灌洗液病原學(xué)培養(yǎng)可呈陽(yáng)性,結(jié)締組織疾病患者的自身抗體陽(yáng)性率較高,腫瘤患者的腫瘤標(biāo)志物陽(yáng)性率較其他疾病高[18],應(yīng)根據(jù)具體病史選擇相應(yīng)的檢查以找到原發(fā)疾病。
2.1 COP、SOP、AFOP影像表現(xiàn) COP的高分辨率CT表現(xiàn)呈多樣性,主要有以下幾種表現(xiàn)。最典型的影像表現(xiàn)為斑片狀肺泡實(shí)變影,通常為雙側(cè),主要靠近胸膜分布或沿支氣管周?chē)植?(圖1)。第二種為局灶性:單發(fā)的病灶,通常位于上葉,可能是空洞性的,可無(wú)臨床癥狀。第三種為浸潤(rùn)性陰影型:肺間質(zhì)的浸潤(rùn)影,起初多為胸膜下的網(wǎng)狀影,后期出現(xiàn)蜂窩肺,此型易與NSIP 混淆[20]。李惠萍等[21]通過(guò)對(duì)25例COP患者影像學(xué)分析,將其影像學(xué)特點(diǎn)總結(jié)為 “五多一少”。多態(tài)性:病灶呈斑片狀、實(shí)變狀、團(tuán)塊狀、條索狀等各種形態(tài),1 例患者可兼具2 種以上病變形態(tài);多發(fā)性:多數(shù)患者表現(xiàn)為兩肺多發(fā)性病灶;多變性:病灶有游走性和此起彼伏的特點(diǎn),抗感染治療無(wú)效;多容易復(fù)發(fā);多雙肺受累;蜂窩肺少見(jiàn)。
圖1 隱源性機(jī)化性肺炎的典型高分辨率CT 表現(xiàn)[19]A:雙下肺斑片狀陰影;B:雙下肺廣泛實(shí)變影伴空氣支氣管征
Drakopanagiotakis等[22]的研究結(jié)果顯示COP 和SOP的影像表現(xiàn)無(wú)明顯區(qū)別,但也有研究表明二者的影像表現(xiàn)存在差異。Y?lmaz等[8]的研究結(jié)果顯示SOP患者局灶性病變更多,COP 典型影像表現(xiàn)更多。Cho 等[23]的研究顯示CTD-OP肺部浸潤(rùn)范圍大于COP。Vasu等[24]的研究表明胸腔積液更常見(jiàn)于SOP (SOP 60%,OP 0%)。Baha等[9]的研究顯示SOP患者病變更多分布在肺部中央及中肺野。Torrealba等[25]表示 “鋪路石征”更多見(jiàn)于SOP 患者。上述各項(xiàng)研究結(jié)果出現(xiàn)差異的原因可能是SOP的病因具有多樣性,不同病因引起的SOP的影像表現(xiàn)是有差異的。
AFOP影像表現(xiàn)具有多樣性,并無(wú)特異性診斷價(jià)值。Beasley等[3]及Kim 等[26]總結(jié)出AFOP常見(jiàn)的影像表現(xiàn)為累及雙肺的彌漫斑片狀實(shí)變陰影,雙側(cè)肺底多見(jiàn) (圖2A、B、C)。此外有報(bào)道其病變可只累及單側(cè)及上肺部,也可表現(xiàn)為單側(cè)結(jié)節(jié)狀實(shí)變陰影[26]。
雖然AFOP影像表現(xiàn)具有多樣性,有時(shí)很難與COP、SOP區(qū)分,但當(dāng)肺部病變主要分布在雙側(cè)肺底部時(shí)應(yīng)考慮AFOP作為鑒別診斷,當(dāng)影像學(xué)改變主要分布在雙肺的靠近胸膜的位置及支氣管周?chē)鷷r(shí)應(yīng)考慮COP 作為鑒別診斷,而當(dāng)伴隨有胸腔積液改變,病變分布于肺部中央及中肺野以及出現(xiàn) “鋪路石征”時(shí)應(yīng)考慮繼發(fā)性改變。
2.2 COP、SOP、AFOP的影像表現(xiàn)與組織病理學(xué)聯(lián)系盡管造成肺部損傷的因素具有多樣性,但是肺對(duì)這些損傷的反應(yīng)卻是類似的,含大量蛋白質(zhì)的液體滲出到肺泡腔中;成纖維細(xì)胞從間質(zhì)遷移到肺泡腔,一部分分化為肌成纖維細(xì)胞;形成機(jī)化的成纖維細(xì)胞組織。機(jī)化是肺對(duì)于損傷的一種普遍反應(yīng),大多數(shù)情況下機(jī)化組織會(huì)被逐漸吸收,但是當(dāng)損傷因素持續(xù)存在,肺泡上皮基底膜以及肺毛細(xì)血管基底膜的完整性遭到破壞時(shí),損傷的肺組織則會(huì)進(jìn)一步纖維化。組織病理學(xué)及影像表現(xiàn)則取決于肺部損傷的程度以及后續(xù)的修復(fù)。
COP和SOP是肺組織對(duì)于損傷的非特異性反應(yīng)。根據(jù)劉鴻瑞和馮瑞娥[27]的觀點(diǎn),COP的病理特點(diǎn)具備OP的典型病理特點(diǎn),且無(wú)明顯間質(zhì)纖維化,無(wú)肉芽腫,缺乏中性粒細(xì)胞或膿腫,無(wú)壞死,缺乏透明膜,無(wú)明顯嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn),無(wú)血管炎改變。COP 與SOP 在病理上有一定的差異。COP 相對(duì)單純,病變存在于氣腔中,性質(zhì)單一。SOP容易出現(xiàn)其他病理改變。SOP (過(guò)敏性肺炎、風(fēng)濕免疫病等)較COP間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)更顯著一些。當(dāng)然這與病理取材部位和時(shí)間、之前是否使用激素治療是有關(guān)的。而一旦主要病理表現(xiàn)為OP,同時(shí)又有肉芽腫或壞死,則首先考慮為SOP,需要尋找病因 (圖3)。大多數(shù)OP尤其是COP的肺部損傷是輕度的,會(huì)自我修復(fù),其影像表現(xiàn)大多數(shù)為經(jīng)典型OP,即斑片狀肺泡實(shí)變影,通常為雙側(cè),主要靠近胸膜周邊或支氣管周?chē)植?。但?yán)重的損傷會(huì)導(dǎo)致肺組織持續(xù)破壞并出現(xiàn)間質(zhì)纖維化,出現(xiàn)纖維化的OP在CT上表現(xiàn)為支氣管周?chē)哪ゲA幼儭⑿∪~周?chē)龊?、牽拉性支氣管擴(kuò)張和網(wǎng)格狀改變,這些改變?cè)诜尾繉?shí)變吸收后更加明顯[28]。
AFOP可能和彌漫性肺泡損傷中透明膜形成機(jī)制類似,肺泡損傷后毛細(xì)血管內(nèi)纖維蛋白滲入肺泡腔,通氣過(guò)程中水分減少,纖維素樣物質(zhì)從而沉積于肺泡腔內(nèi)。組織病理學(xué)表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)大面積分布的典型 “纖維素球”的形成及機(jī)化性肺炎,不伴有透明膜形成 (圖2D)。當(dāng)AFOP 為急性時(shí),其影像表現(xiàn)很難與彌漫性肺泡損傷區(qū)分,表現(xiàn)為彌漫性的實(shí)變和磨玻璃影,但是主要分布在兩肺底;當(dāng)其為亞急性時(shí),影像表現(xiàn)很難與OP 區(qū)分,既可表現(xiàn)為彌漫性,也可為局灶性病變,AFOP 也可進(jìn)一步纖維化,纖維化的AFOP在CT 上的表現(xiàn)類似于OP[26,28](圖2E、F)。
3.1 COP和SOP的治療方案 OP 的治療目前尚無(wú)統(tǒng)一的規(guī)范。COP的治療以糖皮質(zhì)激素為主,SOP的治療一方面需要使用激素,另一方面是對(duì)病因治療[9]。糖皮質(zhì)激素為OP的主要治療藥物,在難治性病例中偶爾添加免疫抑制劑 (硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺或環(huán)孢素)。Epler[29]提出了一種激素治療方案,潑尼松1 mg·kg-1·d-1,持續(xù)1~3個(gè)月;減量到40 mg/d,持續(xù)3 個(gè)月;然后減量到10~20 mg/d,持續(xù)1年。Lazor等[30]提出了一種新的治療方案:潑尼松0.75 mg·kg-1·d-1,持續(xù)4周;0.5 mg·kg-1·d-1,持續(xù)4 周;20 mg/d,持 續(xù)4 周;10 mg/d,持 續(xù)6 周;5 mg/d,持續(xù)6周。后一種方案患者的激素累積量更少,而復(fù)發(fā)率和死亡率并無(wú)升高。對(duì)于糖皮質(zhì)激素抵抗的患者,有報(bào)道可以使用大環(huán)內(nèi)酯類進(jìn)行治療[31]。
激素治療方案的具體劑量和持續(xù)時(shí)間在臨床上需根據(jù)患者自身情況進(jìn)行個(gè)體化分析,比如對(duì)體弱的老年人激素應(yīng)適當(dāng)減量。
3.2 AFOP的治療方案 AFOP的治療尚無(wú)統(tǒng)一方案,已報(bào)道的治療藥物有糖皮質(zhì)激素、抗生素和免疫抑制劑 (霉酚酸酯、硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺),在急性爆發(fā)性的病例中需要機(jī)械通氣甚至肺移植[32]。糖皮質(zhì)激素是最常用、最有效的療法。Akhtar和Ul Abideen[17]推薦起初5 d使用甲強(qiáng)龍60 mg/6~8 h 靜滴,后逐漸減量,維持劑量為40 mg/d,維持3個(gè)月。具體治療時(shí)長(zhǎng)需根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾病等決定。AFOP也要同時(shí)控制原發(fā)疾病及誘發(fā)因素。
圖2 男性,63 歲,急性纖維素性機(jī)化性肺炎,表現(xiàn)為呼吸困難和咳嗽[26] A:胸部X 線顯示雙側(cè)肺底彌漫性陰影;B、C:CT顯示雙側(cè)斑片狀分布的磨玻璃影,伴有小葉間隔增厚,病變主要位于肺底部;D:顯微照片顯示,肺泡腔中纖維素球 (星號(hào)示)與機(jī)化的成纖維細(xì)胞組織交替出現(xiàn) (箭頭示) HE ×200;E、F:發(fā)病10 周后獲得的CT 圖像顯示彌漫性陰影消失,殘留有支氣管周?chē)w維化和組織變形
圖3 遠(yuǎn)端氣道管腔內(nèi)的肉芽組織栓[20] HE ×400
三者均需要糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療,但劑量差異很大。SOP和繼發(fā)性AFOP除了需要使用糖皮質(zhì)激素外,還需要進(jìn)行原發(fā)病的治療或者誘發(fā)因素的去除。與OP 相比,AFOP常需要糖皮質(zhì)激素沖擊治療,在急性爆發(fā)型病例中需要機(jī)械通氣甚至肺移植。
COP和SOP對(duì)于皮質(zhì)類固醇反應(yīng)良好,但是在激素減量或停藥后復(fù)發(fā)很常見(jiàn)。OP 的復(fù)發(fā)率為13%~58%,其復(fù)發(fā)率在COP 和SOP 中無(wú)明顯區(qū)別。其復(fù)發(fā)的次數(shù)與病因以及治療的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)[20]。AFOP在糖皮質(zhì)激素減量過(guò)程中也可能復(fù)發(fā)或惡化,恢復(fù)高劑量時(shí)仍有效[33]。
由于OP的高復(fù)發(fā)率,對(duì)于其復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)是很有必要的。對(duì)于預(yù)測(cè)出有高復(fù)發(fā)率傾向的患者,需要適當(dāng)延長(zhǎng)激素的使用時(shí)間,激素減量要更加緩慢。關(guān)于OP 復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)指標(biāo)有大量研究,預(yù)測(cè)指標(biāo)涉及到各個(gè)方面。在臨床特點(diǎn)方面,有研究表明高齡、吸煙患者的復(fù)發(fā)率更高。董馨等[34]及Cho等[23]的研究均表明結(jié)締組織疾病為OP復(fù)發(fā)的正相關(guān)因素。董馨等[34]的研究表明CTD-OP可能是結(jié)締組織疾病的首發(fā)表現(xiàn),以O(shè)P 首發(fā)、以結(jié)締組織疾病首發(fā)、兩者同時(shí)起病的現(xiàn)象均有發(fā)生,63%的患者以O(shè)P 為首發(fā)表現(xiàn),其中4例患者1~2年后才出現(xiàn)典型結(jié)締組織疾病表現(xiàn)。以O(shè)P為首發(fā)的CTD-OP 患者,其后期確診結(jié)締組織疾病的病程在數(shù)月至數(shù)年不等。在實(shí)驗(yàn)室檢查、支氣管肺泡灌洗液以及肺功能檢查方面,肺表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白-D的血漿濃度、涎液化糖鏈抗原的血漿濃度、支氣管肺泡灌洗液中的中性粒細(xì)胞數(shù)量、血漿蛋白缺乏程度、低氧血癥嚴(yán)重程度、膽汁淤積與復(fù)發(fā)率成正比。FVC、第1秒用力呼氣容積以及氧合指數(shù)與復(fù)發(fā)率成反比。在組織病理學(xué)方面,肺泡內(nèi)大量纖維蛋白沉積、典型OP病理區(qū)域CD68陰性細(xì)胞數(shù)量多、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子陰性、Ⅳ型膠原含量少、Ⅲ型膠原含量多,則復(fù)發(fā)的可能性高。在影像學(xué)方面,研究表明病變累及雙側(cè)、累及3個(gè)肺部區(qū)域 (上中下)、牽拉性支氣管擴(kuò)張、肺實(shí)變占肺實(shí)質(zhì)>10%、肺結(jié)構(gòu)扭曲預(yù)示著較高的復(fù)發(fā)率[23,35-38]。從上述指標(biāo)中可以看出代表OP嚴(yán)重程度的指標(biāo)與復(fù)發(fā)率呈正相關(guān)。因此可以得出,OP的嚴(yán)重程度與復(fù)發(fā)率相關(guān),OP越嚴(yán)重,復(fù)發(fā)率越高。預(yù)后方面,許多研究表明SOP 患者預(yù)后比COP 差,病死率較高。曹敏等[39]對(duì)17例OP患者進(jìn)行研究,結(jié)果顯示繼發(fā)于多發(fā)性肌炎的OP 臨床表現(xiàn)重且預(yù)后差??傮w來(lái)說(shuō),SOP的預(yù)后較COP差。亞急性AFOP 大多數(shù)激素治療效果好,預(yù)后尚可。Hara等[40]對(duì)2例亞急性AFOP 研究發(fā)現(xiàn)肺部血紅素氧合酶1過(guò)度表達(dá)是預(yù)后良好的預(yù)測(cè)因子。急性爆發(fā)性AFOP患者病情進(jìn)展迅速且危重,早期即可出現(xiàn)呼吸衰竭并迅速發(fā)展至死亡,需要糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣等治療。在Beasley等[3]的研究中,臨床上確診AFOP 的患者病死率高達(dá)50%,需要機(jī)械通氣的患者病死率為100%,目前尚無(wú)對(duì)其高死亡率原因的相關(guān)研究。
總體來(lái)看,三者在激素減量或停用激素后均可能復(fù)發(fā),大多數(shù)研究中COP 和SOP 的復(fù)發(fā)率相似,目前尚無(wú)關(guān)于AFOP復(fù)發(fā)率的研究。COP 的預(yù)后總體來(lái)說(shuō)好于SOP,AFOP的預(yù)后則比COP和SOP差很多。
雖然COP、SOP、AFOP的臨床表現(xiàn)和影像表現(xiàn)并不具有特異性,在臨床上不容易辨別,但大量研究表明其還是有各自的特點(diǎn)的。3種疾病的相關(guān)對(duì)比見(jiàn)表1,急性起病時(shí)應(yīng)考慮AFOP的診斷,當(dāng)肺部病變主要分布在雙側(cè)肺底部時(shí)應(yīng)考慮AFOP作為鑒別診斷,當(dāng)影像學(xué)改變主要分布在雙肺的外周及支氣管周?chē)鷷r(shí)應(yīng)考慮OP 作為鑒別診斷,而當(dāng)伴隨有胸腔積液改變時(shí)應(yīng)考慮繼發(fā)性改變。三者均可發(fā)生復(fù)發(fā),但AFOP的預(yù)后比OP要差很多,死亡率遠(yuǎn)高于后者,掌握3種疾病各自的特點(diǎn)可以及早準(zhǔn)確地做出診斷,對(duì)患者預(yù)后十分重要。
利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突
表1 COP、SOP、AFOP 臨床特點(diǎn)、影像學(xué)、治療及預(yù)后等的比較