弓文清，劉 艷，周 玲，郭富斌，牛義翠，楊 旭，鄭敏娟*

(1.空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院超聲醫(yī)學科，2.放射科，陜西 西安 710032)

圖1 患者男，43歲，AAD累及冠狀動脈 A.超聲聲像圖示AAD累及主動脈根部(AO代表主動脈根部，箭)； B.CTA示AAD累及冠狀動脈(箭示夾層撕裂內(nèi)膜)

急性主動脈夾層為急危重癥，起病急，死亡率高。其中，Stanford A型主動脈夾層(Stanford type A aortic dissection, AAD)病變位于升主動脈，病情復雜，常累及重要分支及冠狀動脈，圍手術(shù)期發(fā)生并發(fā)癥概率較高[1-2]，而目前鮮見AAD累及冠狀動脈的相關(guān)報道[3]，對其發(fā)生率及超聲心動圖表現(xiàn)、易受累冠狀動脈血管節(jié)段和預后等問題尚未明確[4-5]。本研究結(jié)合冠狀動脈CT血管造影(CT angiography, CTA)結(jié)果觀察急性AAD累及冠狀動脈超聲表現(xiàn)及預后，以期為臨床診療提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2007年1月—2015年7月148例因ADD于空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院接受Bentall手術(shù)患者，男122例，女26例，年齡16～74歲，平均(47.3±10.8)歲；根據(jù)冠狀動脈CTA及手術(shù)結(jié)果判斷AAD是否累及冠狀動脈，并分為累及組與未累及組。

1.2 儀器與方法 采用Philips IU 22彩色多普勒超聲儀行心臟超聲檢查，配備頻率3.0～9.0 MHz血管探頭及頻率1～5 MHz心臟探頭。由2名具有5年以上超聲診斷經(jīng)驗的主治醫(yī)師掃查心臟各切面并進行分析，觀察主動脈分支，包括升主動脈、降主動脈、腹主動脈及主動脈弓分支(無名動脈、左頸總動脈和左鎖骨下動脈)有無血管內(nèi)膜撕脫，記錄室壁運動、心腔大小及心功能等參數(shù)，根據(jù)《中國成年人超聲心動圖檢查測量指南》[6]評估射血分數(shù)是否降低，左心室內(nèi)徑、左心房內(nèi)徑及升主動脈內(nèi)徑是否增大。

采用Siemens Somatom Definition CT機行冠狀動脈CTA，掃描范圍自第1肋至趾骨聯(lián)合，管電壓100 kV，自動毫安控制技術(shù)，管電流設定為110 mAs，螺距3.2，層厚1.0 mm。由2名具有5年以上心血管疾病影像學診斷經(jīng)驗的影像科主治醫(yī)師分析CTA圖像，觀察血管剝離位置、夾層范圍、受累分支血管以及血管供血來源(真、假腔)等。

隨訪觀察期為自急診入院起60天，記錄患者住院期間生存狀況、出院診斷及出院后的生存狀況，出院后每月電話隨訪1次。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 21.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，行獨立樣本t檢驗。計數(shù)資料以頻數(shù)表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

根據(jù)冠狀動脈CTA及術(shù)中探查結(jié)果，148例AAD中，34例(22.97%，34/148)累及冠狀動脈(圖1，累及組)，114例未累及冠狀動脈(未累及組)。累及組30例(30/34，88.24%)僅累及右冠狀動脈(4例術(shù)中見冠狀動脈夾層形成)，其中29例起自假腔；1例(1/34，2.94%)僅累及左冠狀動脈；3例(3/34，8.82%)累及左、右冠狀動脈；右冠狀動脈累及率(33/34，97.06%)顯著高于左冠狀動脈(4/34，11.76%，χ2=49.86，P<0.01)。

2.1 組間一般資料比較 累及組患者有高血壓病史者占比高于未累及組(P=0.019)，暈厥或肢體障礙發(fā)生率顯著高于未累及組(P=0.01)；組間年齡、性別、其余臨床癥狀、既往冠心病史及心電圖異常差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，見表1。

2.2 超聲心動圖表現(xiàn) 相比未累及組，累及組多見左心室壁運動減低及左心室壁增厚(P均<0.05)，且多為左心室下壁室壁運動減低(10/14)，升主動脈內(nèi)徑增寬及左心房增大發(fā)生率較低(P均<0.05)，見表2。

2.3 預后分析 148例AAD中， 53例(53/148，35.81%)圍手術(shù)期死亡，其中累及組13例(13/34，38.24%)、未累及組40例(40/114，35.09%)，組間死亡率差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.113，P=0.737)。累及組心力衰竭發(fā)生率高于未累及組(P=0.037)，而夾層破裂、多器官功能衰竭及腦梗死發(fā)生率與未累及組間差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，見表3。

3 討論

AAD常表現(xiàn)為升主動脈內(nèi)膜廣泛撕脫，可能累及冠狀動脈。既往研究[7]報道，AAD撕脫內(nèi)膜可致冠狀動脈梗阻，癥狀與心肌梗死類似，極易誤診[8-9]而影響其治療[10]。本研究回顧性分析AAD累及冠狀動脈病變超聲心動圖表現(xiàn)，為進一步了解AAD并發(fā)癥及圍手術(shù)期死亡率提供參考。

本研究結(jié)果顯示，AAD累及冠狀動脈發(fā)生率高達22.97%(34/148)，高于文獻[5]報道(5.7%～11.3%)，需引起臨床關(guān)注；而AAD累及冠狀動脈既往罹患高血壓者占比高達82.35%，提示高血壓可能是AAD累及冠狀動脈的危險因素。

本組AAD累及右冠狀動脈的概率(97.06%)明顯高于左冠狀動脈(11.76%)，其原因如下：①右冠狀動脈主干發(fā)出的解剖位置更靠主動脈前壁，直徑更小[11]，而主動脈前壁與弓部承受血流沖擊應力更高[12]；②左冠狀動脈近端富含平滑肌細胞和Ⅰ型膠原纖維，而右冠狀動脈肌纖維成分低于左側(cè)，可能導致右冠狀動脈管壁彈性不及左側(cè)[11，13]；③左冠狀動脈與升主動脈成銳角，而右冠狀動脈與升主動脈更接近直角[12，14]，受血流沖擊更大。另外，累及組左心室壁運動減低發(fā)生率明顯增高，以下壁為著，與右冠狀動脈易受累結(jié)果相符，提示超聲科醫(yī)師檢查時需重點觀察右冠狀動脈。

進一步分析冠狀動脈累及組與未累及組患者預后，雖圍手術(shù)期死亡率差異無統(tǒng)計學意義，但累及組心力衰竭致死者占比高于未累及組，提示冠狀動脈受累仍是影響ADD死亡率的不可忽視因素[15]。AAD因主動脈主干病變往往存在低灌注綜合征，冠狀動脈一旦受累，會加劇心肌灌注不足，增加手術(shù)時體外循環(huán)脫機難度并延長體外循環(huán)時間，并出現(xiàn)補體介導的炎性反應加劇現(xiàn)象，誘導細胞凋亡等炎性“瀑布”反應[16]，導致心肌細胞受損，進一步降低心肌收縮功能，促使心力衰竭迅速發(fā)生、發(fā)展，臨床需對此類患者進行積極干預、改善預后。

表1 AAD累及與未累及冠狀動脈患者一般資料比較

表2 AAD累及與未累及冠狀動脈患者超聲心動圖參數(shù)比較

表3 AAD累及與未累及冠狀動脈患者圍手術(shù)期死亡原因比較[%(例)]

綜上，ADD常累及右冠狀動脈，多出現(xiàn)左心室壁增厚及室壁運動減低，圍手術(shù)期易發(fā)生心力衰竭致死，臨床應重視此類患者并積極干預，以改善預后。