陳江勇

湖南省漣源市人民醫(yī)院 417100

糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生機(jī)制是患者機(jī)體出現(xiàn)糖代謝異常后，導(dǎo)致其視網(wǎng)膜微血管出血、異常以及滲出等癥狀，進(jìn)一步引發(fā)視網(wǎng)膜缺血，該疾病的臨床分型主要為2種，即增殖型、非增殖型，增殖型表現(xiàn)為視乳頭出現(xiàn)新生血管，而非增殖型則不存在視乳頭新生血管[1-2]。當(dāng)前，臨床上對(duì)于糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療主要以全視網(wǎng)膜激光光凝與玻璃體手術(shù)聯(lián)合治療為主，但由于激光治療過(guò)程中患者的視網(wǎng)膜會(huì)發(fā)生收縮性改善，故在光凝治療未全部結(jié)束前容易出現(xiàn)黃斑水腫、玻璃體積血等多種并發(fā)癥，降低激光治療效果，因此，為了改善這一問(wèn)題，臨床提出眼底激光治療之前于患者玻璃體腔內(nèi)部注入雷珠單抗[3-4]?；诖?，本文進(jìn)行了眼底激光聯(lián)合雷珠單抗治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床效果觀察，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2019年1月—2020年1月我院收入的76例糖尿病視網(wǎng)膜病變病患者，隨機(jī)抽取38例設(shè)為A組，余38例設(shè)為B組。A組：男20例，女18例；年齡：54～82歲，年齡均值(67.05±3.24)歲；糖尿病病程：2～7年，病程均值(3.03±1.17)年。B組：男22例，女16例；年齡：55～83歲，年齡均值(68.01±3.47)歲；糖尿病病程：3～8年，病程均值(4.31±0.94)年；此研究于我院倫理委員同意后實(shí)施，且統(tǒng)計(jì)比較2組患者一般資料均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。入組標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)眼底照相、血管熒光造影確診為糖尿病視網(wǎng)膜病變者；矯正最佳視力不足0.1；治療配合度良好。排除標(biāo)準(zhǔn):心、肝、腎等器官存在器質(zhì)性病癥者；惡性腫瘤者；伴隨高血壓重癥者；合并心肌梗死、腦梗死等病癥者；對(duì)雷珠單抗有禁忌者。

1.2 方法 A組：?jiǎn)为?dú)給予眼底激光治療，方法：基礎(chǔ)眼部檢查結(jié)束后，了解患者病史， 確認(rèn)患者與手術(shù)指征符合，取托吡卡胺滴眼液(安徽省雙科藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字為H20046248)進(jìn)行散瞳處理，用鹽酸奧布卡因滴眼液[參天制藥(中國(guó))有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字為J20160094]開(kāi)展麻醉，使用激光角膜鏡、激光治療機(jī)開(kāi)展光凝處理，依據(jù)TSOS分級(jí)對(duì)患者光凝斑反應(yīng)強(qiáng)度進(jìn)行測(cè)定，非增殖型者開(kāi)展局部光凝，以免發(fā)生硬性滲出，或者黃斑水腫，治療光斑設(shè)定為Ⅲ級(jí)，直徑維持于250μm，曝光時(shí)間設(shè)為0.1～0.2s，功率先設(shè)為100mW，再逐步加大，直到形成白色光凝斑；增殖前期與增殖期均開(kāi)展全視網(wǎng)膜光凝治療，光斑設(shè)為Ⅲ級(jí)，直徑、曝光時(shí)間與非增殖型參數(shù)相同，若病情嚴(yán)重，則先開(kāi)展下放眼底治療，以免光凝造成玻璃體出血，影響到光凝治療形成，持續(xù)治療3～4期，每期間隔1周或2周，首次治療位置選擇顳側(cè)和下方1/2視網(wǎng)膜處，第2次治療選擇鼻側(cè)與其下方的1/2視網(wǎng)膜，第3次治療選擇上方視網(wǎng)膜。B組：在眼底激光治療之前，于患者的玻璃體內(nèi)注入雷珠單抗(Novartis Pharma SteinAG生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)為S20160006)，注射次數(shù)為3～4次，送患者到手術(shù)室后，開(kāi)展消毒、麻醉操作，采用破囊針刺入患者的鞏膜表面與鞏膜緣后方的3.5mm處，以1.5mg的雷珠單抗注射入玻璃體腔，退針之后進(jìn)行穿刺點(diǎn)壓迫，并取適量地塞米松眼膏(齊魯制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字為H20020496)涂抹，1周后開(kāi)展激光治療，方法與A組相同。

1.3 觀察指標(biāo) 詳細(xì)記錄兩組患者的眼底出血吸收、滲出吸收以及視網(wǎng)膜水腫吸收時(shí)間。 治療前后分別運(yùn)用光學(xué)相干對(duì)患者極部黃斑中心凹水平方位進(jìn)行斷層掃描，測(cè)定其黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度。術(shù)后半年隨訪，采用標(biāo)準(zhǔn)視力表5分法對(duì)患者的視力進(jìn)行測(cè)量，若患者視力提高2行或以上為視力提升；經(jīng)測(cè)量患者視力水平與術(shù)前無(wú)明顯變化為視力穩(wěn)定；經(jīng)測(cè)量患者的視力降低2行或以上為視力下降。(視力提升+視力穩(wěn)定)/總病例數(shù)×100%=視力改善率。

2 結(jié)果

2.1 2組患者的癥狀改善時(shí)間對(duì)比 B組患者的眼底出血、滲出以及視網(wǎng)膜水腫等吸收時(shí)間與A組相比均明顯更短(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者的癥狀改善時(shí)間對(duì)比周)

2.2 2組患者的視網(wǎng)膜厚度對(duì)比 術(shù)前，B組視網(wǎng)膜厚度(396.12±43.37)μm與A組(396.16±43.52)μm相比無(wú)明顯差異(t=0.004 6，P>0.05)；但術(shù)后，B組厚度(215.34±19.25)μm與A組(285.05±20.13)μm相比明顯更低(t=17.697 4，P<0.05)。

2.3 2組的半年視力改善率對(duì)比 經(jīng)半年隨訪，B組患者的視力改善率與A組相比明顯更高，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組的半年視力改善率對(duì)比

3 討論

糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者最嚴(yán)重的一種血管并發(fā)癥，發(fā)病后若得不到及時(shí)、有效的治療，病情持續(xù)進(jìn)展，會(huì)對(duì)患者的視網(wǎng)膜屏障造成嚴(yán)重的損害，致使患者視力不斷下降，引發(fā)盲眼病，因此，臨床必須依據(jù)病情制定出針對(duì)性的治療方案，以確?；颊卟∏榈靡杂行Ц纳芠5-6]。

激光治療方案是當(dāng)前臨床治療糖尿病視網(wǎng)膜病變最為常用的一種術(shù)式，治療效果良好，此方法可以通過(guò)光凝治療經(jīng)膠質(zhì)組織替代感受器，降低患者視網(wǎng)膜對(duì)氧的需求，使視網(wǎng)膜內(nèi)層當(dāng)中的氧濃度得以有效提升，進(jìn)而緩解其缺氧癥狀，同時(shí)還能對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子產(chǎn)生抑制作用，消退已經(jīng)生成的血管[7]。但是也有臨床研究顯示，單獨(dú)采用激光光凝治療存在缺陷，即少數(shù)患者治療后的血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子控制效果并不理想，故臨床提出于光凝治療之前，經(jīng)玻璃體腔內(nèi)注入適量的雷珠單抗，通過(guò)該藥物與因子異構(gòu)體的有效結(jié)合，發(fā)揮阻斷因子合成受體的作用，讓患者視網(wǎng)膜新生血管當(dāng)中的血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子-A得到有效的抑制，提升滲漏、血管出血等癥狀緩解效果，促進(jìn)疾病康復(fù)[8-9]。

雷珠單抗是臨床常見(jiàn)的一種血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子抑制劑，目前，已經(jīng)被證實(shí)將該藥用于糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療中可對(duì)患者機(jī)體血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子進(jìn)行有效抑制，促進(jìn)水腫癥狀緩解，同時(shí)還能調(diào)控機(jī)體血管通透性，加快視網(wǎng)膜滲液吸收速度，緩解水腫黃斑，促進(jìn)患者的視力恢復(fù)，且應(yīng)用該種藥物安全性很高，對(duì)患者的視力損傷非常小[10]。本文顯示，治療后B組患者的眼底出血、滲出以及視網(wǎng)膜水腫吸收時(shí)間與A組相比均明顯更短，B組的視網(wǎng)膜厚度明顯低于A組，且B組半年內(nèi)視力改善率與A組相比明顯更高(P<0.05)，提示眼底激光與雷珠單抗用于糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療療效確切，更快改善患者的臨床癥狀。

綜上所述，眼底激光與雷珠單抗聯(lián)合用于糖尿病視網(wǎng)膜病變治療療效理想，可有效改善患者的視力水平，促進(jìn)疾病康復(fù)，值得推廣。