馬俊

（武漢市江夏區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，湖北 武漢 430000）

0 引言

胃食管反流?。ê?jiǎn)稱GERD）的病理表現(xiàn)是胃內(nèi)容物不同程度反流至食管內(nèi)，進(jìn)而引發(fā)反酸等不適感[1]。其可導(dǎo)致食管外癥狀，如咽喉炎等。有研究發(fā)現(xiàn)，難治性咽喉炎患者中，發(fā)病原因是GERD的幾率為50%以上，臨床將該類疾病定義為GERL。其癥狀為慢性咳嗽、吞咽不適和聲嘶等，經(jīng)常規(guī)治療的遠(yuǎn)期療效不理想，且容易出現(xiàn)不良反應(yīng)。為此，本研究選取78例GERL患者，用于分析鋁碳酸鎂+PPI的治療作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料。研究主體為2018年10月至2020年1月間來院治療的78例GERL患者。納入指標(biāo)：經(jīng)臨床體征與實(shí)驗(yàn)室檢查確診為GERL；伴有干咳、聲嘶和咽喉不適等典型癥狀；對(duì)研究知情且同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并系統(tǒng)性疾??；合并上呼吸道感染或是其他糜爛性食管炎等疾??；伴有惡性腫瘤；臨床資料缺失。單雙號(hào)法分組后，A組39例，男21例，女18例；年齡為34～69歲，平均（48.69±0.57）歲；病程為2～10年，平均（5.15±0.42）年。B組39例，男20例，女19例；年齡為32～70歲，平均（48.81±0.37）歲；病程在1～11年，平均（5.89±0.61）年。經(jīng)假設(shè)檢驗(yàn)并無差異（P＞0.05）。

1.2 方法。B組行常規(guī)治療，即清咽利喉、抗感染，并口服鋁碳酸鎂，每次劑量為0.5 g，每日3次，用藥時(shí)間為餐后，1個(gè)療程為5周，共3個(gè)療程。A組選用鋁碳酸鎂+PPI治療，口服雷貝拉唑鈉腸溶片，每次劑量為20 mg，每日3次，用藥時(shí)間為餐前15～30 min，療程同鋁碳酸鎂。

1.3 觀察指標(biāo)。①pH值監(jiān)測(cè)：記錄治療前后的食管pH值變化，對(duì)雙通道食管進(jìn)行24 h的pH監(jiān)測(cè)，并進(jìn)行喉鏡檢查，評(píng)估咽喉酸和食管反流情況。使用便捷式pH記錄儀監(jiān)測(cè)食管pH值，并經(jīng)鼻將雙通道導(dǎo)管緩慢置入，遠(yuǎn)端電極的位置在下食管括約肌偏上約5 cm處，近端電極的位置在遠(yuǎn)端電極約15 cm處。接通記錄儀并監(jiān)測(cè)24 h。將數(shù)據(jù)直接傳至計(jì)算機(jī)，經(jīng)軟件分析結(jié)果。監(jiān)測(cè)前需要停藥3 d，嚴(yán)格空腹8 h。②癥狀積分：使用4級(jí)評(píng)分法進(jìn)行測(cè)評(píng)，包括吞咽痛、咽喉痛、聲嘶、反酸與燒心，0分示無癥狀，1～2分示癥狀輕微或中度，3分示嚴(yán)重癥狀。③不良反應(yīng)：記錄腹瀉、腹痛、便秘、惡心與丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（簡(jiǎn)稱ALP）輕微升高等不良反應(yīng)。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)?；局斡喊Y狀消失，無不良反應(yīng)；顯著療效：癥狀顯著好轉(zhuǎn)，無不良反應(yīng)；初見療效：癥狀有好轉(zhuǎn)，伴有輕微的不良反應(yīng)；未見療效：癥狀無變化，有嚴(yán)重不良反應(yīng)[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。數(shù)據(jù)處理經(jīng)由SPSS 21.0軟件完成，計(jì)量數(shù)據(jù)表達(dá)是（±s），經(jīng)t值對(duì)比與檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)表達(dá)是[%]，經(jīng)χ2值對(duì)比與檢驗(yàn)，假設(shè)校驗(yàn)有意義的標(biāo)準(zhǔn)為P值不足0.05。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比總有效率。A組的總有效率為97.44%，B組為84.62%（P＜0.05），見表1。

表1 對(duì)比總有效率[n（%）]

2.2 對(duì)比食管pH值變化。治療后，兩組患者于食管遠(yuǎn)近端的pH值均低于治療前，且A組低于B組（P＜0.05），見表2。

表2 對(duì)比食管pH值變化（±s）

表2 對(duì)比食管pH值變化（±s）

指標(biāo) 時(shí)間 A組（n=39） B組（n=39） t P食管近端治療前 3.58±0.69 3.60±0.59 0.138 0.891治療后 0.55±0.01 2.48±0.16 75.184 0.000 t 27.421 11.42 - -P 0.000 0.000 - -治療前 8.33±0.24 8.24±0.26 1.588 0.116治療后 2.51±0.11 4.95±0.20 66.758 0.000 t 137.670 62.636 - -P 0.000 0.000 - -食管遠(yuǎn)端

2.3 對(duì)比癥狀積分變化。治療后，兩組的各項(xiàng)癥狀積分均低于治療前，且A組低于B組（P＜0.05），見表3。

表3 對(duì)比癥狀積分變化（±s）

表3 對(duì)比癥狀積分變化（±s）

指標(biāo) 時(shí)間 A組（n=39） B組（n=39） t P吞咽痛治療前 2.06±0.51 2.08±0.47 0.180 0.858治療后 0.65±0.12 1.09±0.16 13.739 0.000 t 16.807 12.453 - -P 0.000 0.000 - -咽喉痛治療前 2.16±0.66 2.14±0.69 0.131 0.896治療后 0.95±0.20 1.34±0.28 7.078 0.000 t 10.957 6.709 - -P 0.000 0.000 - -聲嘶治療前 2.10±0.61 2.11±0.70 0.314 0.785治療后 0.82±0.26 1.38±0.31 8.314 0.000 t 11.621 6.157 - -P 0.000 0.000 - -反酸治療前 2.19±0.52 2.20±0.54 0.345 0.711治療后 1.01±0.18 1.29±0.21 6.357 0.000 t 12.345 8.345 - -P 0.000 0.000 - -治療前 2.51±0.33 2.51±0.38 0.345 0.546治療后 1.04±0.16 1.59±0.19 5.664 0.000 t 11.645 7.617 - -P 0.000 0.000 - -燒心

2.4 對(duì)比不良反應(yīng)率。A組的不良反應(yīng)率為7.36%，B組為25.64%（P＜0.05），見表4。

表4 對(duì)比不良反應(yīng)率[n（%）]

3 討論

近年來，臨床對(duì)于GERD的流行病學(xué)研究日益深入，發(fā)現(xiàn)其與咽喉癥狀具有相關(guān)性，可誘發(fā)慢性咽喉炎[3-5]。若難治性咽喉炎患者排除常見病因后，仍無法確定致病因素，則可能與胃食管反流相關(guān)。GERL的發(fā)病機(jī)制為：①食管與咽部在運(yùn)輸胃內(nèi)容物時(shí)，胃蛋白酶或是胃酸對(duì)咽喉黏膜造成損傷。②食管遠(yuǎn)端的胃酸過多，對(duì)迷走神經(jīng)產(chǎn)生刺激作用，進(jìn)而導(dǎo)致清喉或是咳嗽癥狀[6-7]。更有學(xué)者提出，胃部或是咽部反流均會(huì)損傷黏膜，食管黏膜本身有抗酸性，其蠕動(dòng)性會(huì)清除反流物，且該部位的碳酸肝酶可以加快二氧化碳的合成過程，對(duì)反流物中的H+起到中和作用，進(jìn)而升高食管pH值[8]。咽部無抗反流機(jī)制，因此黏膜損傷的幾率更高。鋁碳酸鎂的藥物成分是鋁碳酸鎂，呈大分子層網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，可以中和胃酸，且能保持胃內(nèi)的pH值相對(duì)穩(wěn)定，結(jié)合于膽酸等物質(zhì)，促進(jìn)病灶恢復(fù)。但其單純用藥的不良反應(yīng)多，具有局限性[9-11]。PPI屬于H+/K+-ATP酶抑制劑，藥效持久，具有高特異性，有理想的抑酸效果，對(duì)胃酸分泌通道的最后環(huán)節(jié)具有阻斷效果，其作用位點(diǎn)理想，可以在夜間發(fā)揮顯著藥效。口服用藥后可抑制胃泌素、組胺或是胃酸等物質(zhì)分泌，口服即刻的生物利用度高達(dá)5%，口服1-3h后達(dá)到血藥峰濃度，生物利用度增加約60%，且藥物代謝產(chǎn)物具有一定活性，抑酸效果可持續(xù)24h，能夠減少反流次數(shù)[12-13]。

結(jié)果中，A組的總有效率高于B組，癥狀積分與食管pH值低于B組，不良反應(yīng)率低于B組（P＜0.05）。說明聯(lián)合治療可顯著改善癥狀，降低食管內(nèi)pH值，具有較佳的安全性，可作為該病的常用療法積極推廣。