潘 炳，周穎芳△，方 芳，林芷君

(1.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院，廣州 510150； 2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)針灸康復(fù)臨床學(xué)院，廣州 510405)

骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis, OA)是由于勞損、肥胖、創(chuàng)傷、過度運(yùn)動(dòng)、關(guān)節(jié)先天性異常、關(guān)節(jié)畸形、遺傳等多種因素引起的以關(guān)節(jié)軟骨退行性變?yōu)橹?，同時(shí)伴有軟骨下骨硬化增生的慢性骨關(guān)節(jié)病，主要臨床表現(xiàn)為緩慢進(jìn)展的關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、僵硬、活動(dòng)受限以及關(guān)節(jié)畸形。流行病學(xué)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，目前我國(guó)的OA總患病率約為15%，不同地區(qū)的患病率存在著明顯差異[1]。

1 西醫(yī)發(fā)病機(jī)制與治療

1.1 發(fā)病因素

OA是影響老年人生活質(zhì)量的最常見的關(guān)節(jié)疾病之一，病因病機(jī)復(fù)雜多樣。研究發(fā)現(xiàn)，OA不但受年齡、性別、肥胖等個(gè)體因素影響，還與運(yùn)動(dòng)損傷、代謝、遺傳、免疫等因素密切相關(guān)。

1.1.1 個(gè)體因素

(1)年齡：OA是最常見的關(guān)節(jié)退行性病變，好發(fā)于老年人。隨著年齡的增長(zhǎng)，關(guān)節(jié)軟骨老化，軟骨細(xì)胞外基質(zhì)成分以及軟骨細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)發(fā)生改變，導(dǎo)致軟骨基質(zhì)發(fā)生水丟失，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)產(chǎn)生增加，軟骨細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性的損傷，骨量丟失以及骨強(qiáng)度減弱，從而導(dǎo)致OA的發(fā)病率不斷增加[2]。另外，伴隨著年齡增長(zhǎng)而出現(xiàn)的韌帶松弛、肌肉無力萎縮和軀體感覺異常，導(dǎo)致關(guān)節(jié)不穩(wěn)、軟骨受力不平衡，也是促進(jìn)OA發(fā)生發(fā)展的重要原因[3]。

(2)性別：OA的發(fā)病還與性別有很大的關(guān)系。女性的患病率明顯高于男性，尤其在50歲以后[4]，雌激素是導(dǎo)致OA發(fā)病具有性別差異的主要原因。由于雌激素減少，絕經(jīng)后婦女的關(guān)節(jié)軟骨分解明顯增加，提示雌激素對(duì)關(guān)節(jié)軟骨具有保護(hù)性作用。且大量數(shù)據(jù)也證實(shí)，外源性雌激素對(duì)軟骨和骨轉(zhuǎn)換具有保護(hù)作用[5]。另外，由于疼痛反應(yīng)和疼痛行為不同，以及一般健康狀況的變化、肥胖、衰老、血管健康等因素的性別差異[6]，也使女性更容易罹患更嚴(yán)重的OA。

(3)肥胖：肥胖是公認(rèn)的OA危險(xiǎn)因素，不僅增加機(jī)體的機(jī)械負(fù)重，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨耗損的增加，還與代謝、炎癥、免疫等因素相關(guān)。脂肪組織分泌的脂肪因子，可以促進(jìn)關(guān)節(jié)滑膜增生、巨噬細(xì)胞活化、軟骨分解代謝和髕下脂肪墊的纖維化，進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞的惡性循環(huán)[7]。在所有脂肪因子中，瘦素是目前研究最多也最為重要的因子之一。血清中瘦素水平與體質(zhì)量指數(shù)呈明顯正相關(guān)，并在晚期OA患者關(guān)節(jié)軟骨與關(guān)節(jié)液中，瘦素的水平和活性明顯增高[8]。研究發(fā)現(xiàn)，瘦素在OA的發(fā)生發(fā)展中起著雙重作用，既能通過促進(jìn)軟骨細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β、MMP-9和MMP-13及OA的進(jìn)展[9]，又能使軟骨細(xì)胞免受不良機(jī)械應(yīng)力等有害刺激，延緩軟骨細(xì)胞退化，進(jìn)而抑制軟骨細(xì)胞死亡[10]。

1.1.2 生物力學(xué)和運(yùn)動(dòng)損傷因素 運(yùn)動(dòng)損傷導(dǎo)致關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的異常，增加軟骨丟失風(fēng)險(xiǎn)，可以直接導(dǎo)致OA的發(fā)生[11]。曾經(jīng)有過關(guān)節(jié)損傷的患者，在老年時(shí)罹患OA的風(fēng)險(xiǎn)是正常人的5倍[12]。局部負(fù)荷改變、關(guān)節(jié)力線異常以及生物力學(xué)的改變，是過度運(yùn)動(dòng)或者關(guān)節(jié)損傷引起OA發(fā)生發(fā)展的重要因素。一氧化氮(NO)可以誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞表型改變、凋亡，促進(jìn)MMPs的產(chǎn)生，而關(guān)節(jié)損傷導(dǎo)致機(jī)械應(yīng)力的改變，則會(huì)增加IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子的表達(dá)，誘導(dǎo)NO分泌以及蛋白多糖在游離軟骨細(xì)胞的合成[13]，從而促進(jìn)OA的發(fā)展。從生物力學(xué)的角度看，OA的發(fā)展可分為細(xì)胞外基質(zhì)蛋白分解、軟骨表面的纖維化和侵蝕、滑膜炎癥形成三個(gè)階段[14]。軟骨基質(zhì)主要由蛋白多糖和膠原組成，含水量大，能增加關(guān)節(jié)的荷載能力，關(guān)節(jié)軟骨則能分散關(guān)節(jié)表面的壓力。當(dāng)OA形成時(shí)生物力學(xué)的改變，可以促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致軟骨基質(zhì)降解[15]，協(xié)同軟骨表面纖維化的形成，進(jìn)一步加速關(guān)節(jié)軟骨的退變。

1.1.3 免疫因素 (1)固有免疫：越來越多證據(jù)表明，免疫因素參與OA的發(fā)生發(fā)展，其中固有免疫在疾病的進(jìn)展過程中發(fā)揮著重要作用，軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞是參與固有免疫的主要成分[16]。在OA的發(fā)展過程中，關(guān)節(jié)軟骨老化、鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)增加[17]，以及關(guān)節(jié)損傷等原因可以促使基質(zhì)金屬蛋白酶分泌增加，從而導(dǎo)致軟骨基質(zhì)的降解。而軟骨基質(zhì)降解所產(chǎn)生的內(nèi)源性分子則可以作為損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)激活Toll樣受體(TLRs)，進(jìn)而激活固有免疫系統(tǒng)[18]。關(guān)節(jié)滑膜組織中的巨噬細(xì)胞在正常情況下處于靜止?fàn)顟B(tài)，但在OA形成后，DAMPs 可以直接激活巨噬細(xì)胞[19]，且巨噬細(xì)胞的活化程度與OA的進(jìn)展?fàn)顟B(tài)以及疼痛顯著相關(guān)，這提示巨噬細(xì)胞相關(guān)滑膜炎是OA結(jié)構(gòu)損傷和進(jìn)展的驅(qū)動(dòng)因素[20]。

(2)適應(yīng)性免疫 OA患者關(guān)節(jié)液中，除了有大量巨噬細(xì)胞被激活外，同時(shí)存在著大量浸潤(rùn)的T細(xì)胞[21]。關(guān)節(jié)中Th1、Th17和Th22細(xì)胞之間比例的失衡，尤其是終末期OA，CD4+T細(xì)胞向活化的Th1細(xì)胞極化，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化，從而促使軟骨下骨吸收增加[22-23]。與正常人比較，OA患者外周血中免疫細(xì)胞的組成也有明顯變化，CD4+T細(xì)胞和B細(xì)胞比率低于正常人，而CD8+T細(xì)胞則高于正常人[24]。由此可見，免疫功能紊亂與OA的發(fā)展關(guān)系密切，而且適應(yīng)性免疫反應(yīng)參與OA的病理過程，主要與軟骨膠原和軟骨蛋白多糖的免疫原性有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，Ⅱ型和Ⅺ型膠原都有特定的抗原位點(diǎn)，關(guān)節(jié)軟骨耗損導(dǎo)致這些特定的抗原表位暴露，能誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎的發(fā)生[25]。另外，軟骨蛋白多糖的G1區(qū)也存在著特定的抗原表位，可以在OA患者中誘導(dǎo)特定的T細(xì)胞反應(yīng)，促進(jìn)軟骨降解[26]。

1.1.4 炎癥代謝因素 炎癥通過促進(jìn)關(guān)節(jié)中的分解代謝反應(yīng)，參與OA的病理過程，并通過敏化患者的痛覺、介導(dǎo)疼痛的發(fā)生[27]，在OA發(fā)病中發(fā)揮著核心作用。OA患者的關(guān)節(jié)組織、關(guān)節(jié)液和外周血中，IL-1β、IL-6、IL-8、IL-15、TNF-α等炎癥因子明顯增加[28]，其中部分炎癥因子是在關(guān)節(jié)組織損傷或軟骨分解時(shí)產(chǎn)生的，可以改變軟骨細(xì)胞的功能和分化。在這些典型的炎癥因子中，最重要的是能抑制軟骨基質(zhì)基因表達(dá)，阻止軟骨基質(zhì)合成的IL-1β，不僅可以抑制軟骨細(xì)胞中Ⅱ型膠原和蛋白多糖的產(chǎn)生，而且能增加多種炎癥介質(zhì)如IL-6、IL-8的表達(dá)，促進(jìn)軟骨細(xì)胞產(chǎn)生活性氧(ROS)以及多種基質(zhì)金屬蛋白酶，從而導(dǎo)致軟骨基質(zhì)的降解，并在OA的發(fā)展中起著重要作用[29]。此外，炎癥因子還可以刺激軟骨細(xì)胞產(chǎn)生ROS和NO，對(duì)軟骨細(xì)胞線粒體造成氧化損傷，進(jìn)而通過線粒體依賴或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡。如IL-1β和TNF-α可以通過誘導(dǎo)線粒體DNA損傷，降低能量產(chǎn)生和線粒體轉(zhuǎn)錄，干擾軟骨細(xì)胞線粒體功能，從而誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡[30]。

1.2 西醫(yī)治療

OA的西醫(yī)治療主要分為藥物治療和手術(shù)治療兩部分，藥物則主要分為緩解癥狀和改善病情兩大類。非甾體類抗炎藥(NSAIDs)是最常用的藥物，能減少炎癥因子產(chǎn)生，起到抗炎鎮(zhèn)痛作用。不過，NSAIDs存在胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及過敏等方面的副作用，甚至可能加重關(guān)節(jié)損傷，而且這類藥物只起到對(duì)癥治療作用，并不能減緩病情進(jìn)展。另一類具有明顯抗炎、消腫、止痛作用，可以顯著緩解OA臨床癥狀的藥物是激素。糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制異常組織增生，減少關(guān)節(jié)積液，從而達(dá)到很好的消腫止痛效果。然而，長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)流失，加速關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨病變，致使其臨床應(yīng)用受到限制，并不作為常規(guī)治療的選擇。在關(guān)節(jié)腔注射藥物中，透明質(zhì)酸也很常用，能針對(duì)關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行治療，減緩OA病情。透明質(zhì)酸是關(guān)節(jié)液和軟骨基質(zhì)的重要組成部分，可以恢復(fù)關(guān)節(jié)液的黏彈性，增強(qiáng)其潤(rùn)滑和減震緩沖作用，減輕關(guān)節(jié)摩擦，緩解疼痛，還可以預(yù)防軟骨降解，降低炎癥介質(zhì)和MMPs的作用，在臨床上有顯著療效。不過，關(guān)節(jié)腔注射透明質(zhì)酸可能引起關(guān)節(jié)水腫、感染等短期或長(zhǎng)期并發(fā)癥，目前關(guān)于透明質(zhì)酸的使用，仍存在很多疑問和爭(zhēng)議[31]。氨基葡萄糖、硫酸軟骨素可以抑制蛋白酶以及降解酶的活性，同樣能針對(duì)關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行治療，也是常見的改善OA病情的藥物。

晚期OA會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的關(guān)節(jié)畸形，藥物治療已沒有太大作用，只能選擇手術(shù)治療，最為常見的是關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)清理術(shù)和關(guān)節(jié)置換術(shù)。關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)清理術(shù)適用于輕中度OA，往往能取得比較滿意的療效。而關(guān)節(jié)置換術(shù)則適用于重度OA患者，不僅可以顯著減輕患者的痛苦，還能校正關(guān)節(jié)畸形，恢復(fù)關(guān)節(jié)功能，是所有OA患者的最后選擇。手術(shù)治療雖然可以達(dá)到很好的治療效果，但醫(yī)療費(fèi)用高昂，且術(shù)后可能帶來嚴(yán)重并發(fā)癥，存在一定的醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)。

2 中醫(yī)病因病機(jī)與治療

根據(jù)OA的主要臨床表現(xiàn)，OA屬于中醫(yī)學(xué)“痹證”范疇。中醫(yī)關(guān)于OA的記載，首見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》。如《素問·痹證篇》中記載：“風(fēng)、寒、濕三氣雜至，合而為痹也?！敝嗅t(yī)古籍中沒有骨性關(guān)節(jié)炎的病名，OA與中醫(yī)古籍中所記載的膝痹、鶴膝風(fēng)、老寒腿、白虎風(fēng)、歷節(jié)風(fēng)、骨癆、緩疽等病證類似。

2.1 病因病機(jī)

中醫(yī)認(rèn)為OA的發(fā)生發(fā)展是內(nèi)外因相互作用的結(jié)果，其中內(nèi)指正虛，外指邪實(shí)，正虛是導(dǎo)致OA發(fā)生的根本，邪實(shí)是促使OA發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵?！端貑枴つ嬲{(diào)論篇》云：“是人者，素腎氣勝，以水為事……生于骨，腎不生則髓不能滿，故寒甚至骨也……病名曰骨痹，是人當(dāng)攣節(jié)也?！薄稄埵厢t(yī)通》[32]中亦云：“膝者筋之府，屈伸不能，行則僂俯，筋將憊矣。故膝痛無有不因肝腎虛者，虛則風(fēng)寒濕氣襲之?！笨梢?，肝腎虧虛在OA發(fā)病過程中起到了重要作用。腎為先天之本主骨生髓，肝為罷極之本在體合筋，腎藏精肝藏血，精血充足筋骨得養(yǎng)則關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)靈活有力。反之，如果肝腎虧虛、精血不充則會(huì)導(dǎo)致筋膜失養(yǎng)而出現(xiàn)關(guān)節(jié)屈伸不能、肢體運(yùn)動(dòng)不便的表現(xiàn)。《靈樞·本臟》云：“經(jīng)脈者，所以行血?dú)舛鵂I(yíng)陰陽，濡筋骨，利關(guān)節(jié)者也……血和則經(jīng)脈流行，營(yíng)復(fù)陰陽，筋骨勁強(qiáng)，關(guān)節(jié)清利矣。”素體氣血虧虛，營(yíng)衛(wèi)不和，導(dǎo)致機(jī)體腠理不固，風(fēng)寒濕乘虛而入，痹阻筋脈關(guān)節(jié)而發(fā)為痹證，是OA的另一個(gè)重要病機(jī)。如《景岳全書》中記載：“風(fēng)痹之證，大抵因虛者多，因寒者多。惟氣血不充，故風(fēng)寒得以入之，惟陰邪留滯，故經(jīng)脈為之不利。[33]”《太平圣惠方》中亦有記載：“夫勞倦之人，表里多虛，血?dú)馓撍?，腠理疏泄，風(fēng)邪易襲，隨其所感，而眾痹生焉。[34]”因此，肝腎虧虛和氣血不足是正虛導(dǎo)致OA的關(guān)鍵病機(jī)。

正虛為本，邪實(shí)為標(biāo)，正虛和邪實(shí)相互作用共同導(dǎo)致痹證的發(fā)生。外邪主要為風(fēng)、寒、濕三氣，此三氣乘虛侵襲機(jī)體后留于肢節(jié)、肌肉和經(jīng)絡(luò)之間，以致氣血運(yùn)行失暢、筋脈不得濡養(yǎng)、關(guān)節(jié)失利而發(fā)為痹證。風(fēng)、寒、濕三氣之間的偏勝也導(dǎo)致痹證的不同臨床分型。病久不愈導(dǎo)致久病入絡(luò)，也可以誘發(fā)內(nèi)邪的產(chǎn)生，進(jìn)一步加劇病情的進(jìn)展，其中2個(gè)最重要的內(nèi)邪是痰濁和血瘀。久病必瘀，痹證日久則內(nèi)生瘀血，如《臨證指南醫(yī)案·痹》[35]中云：“風(fēng)寒濕三氣合而為痹，經(jīng)年累月，外邪留著，氣血皆傷，其化為敗瘀凝痰，混處經(jīng)絡(luò)，蓋有諸矣?！憋L(fēng)寒濕三氣痹阻筋脈肢節(jié)，致使氣血瘀滯、水氣停滯而成瘀血痰濁。瘀血、痰濁的形成，又會(huì)進(jìn)一步阻滯氣血運(yùn)行和津液代謝，致使關(guān)節(jié)失卻滋養(yǎng)濡潤(rùn)，加重病情惡化。

2.2 中醫(yī)藥治療

2.2.1 中醫(yī)內(nèi)治法 中醫(yī)治病強(qiáng)調(diào)整體觀念，在關(guān)注局部病變時(shí)更注重整體的辨證施治。OA的辨證分型主要有寒濕痹阻證、氣滯血瘀證、氣血虛弱證以及肝腎虧虛證。本虛標(biāo)實(shí)是根本病機(jī)，肝腎虧虛是發(fā)病的關(guān)鍵，所以中藥內(nèi)治法治療OA當(dāng)從補(bǔ)益肝腎入手，同時(shí)兼顧祛風(fēng)除濕、活血化瘀，根據(jù)具體的證候分型進(jìn)行精確的遣方用藥，往往能取得顯著臨床療效且沒有明顯副作用，相對(duì)于西藥治療具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。

2.2.2 中醫(yī)外治法 針灸和小針刀是目前中醫(yī)治療OA最重要的2種外治法。針灸具有疏通經(jīng)絡(luò)、祛風(fēng)散寒、活血化瘀的作用，能有效緩解關(guān)節(jié)疼痛，改善關(guān)節(jié)功能。針刺引起內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制已經(jīng)被很好的證實(shí)。研究發(fā)現(xiàn)，針刺所起到的抗炎作用在針刺鎮(zhèn)痛中同樣占據(jù)重要地位。針刺通過刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸和自主神經(jīng)系統(tǒng)來激活機(jī)體的自限性炎癥反應(yīng)，從而達(dá)到抗炎鎮(zhèn)痛作用，尤其是在炎癥導(dǎo)致的慢性疼痛中作用顯著[36]。小針刀治療主要通過特殊設(shè)計(jì)的針刀松解關(guān)節(jié)周圍組織黏連，緩解肌肉痙攣，降低周圍組織壓力，從而恢復(fù)局部正常的生理結(jié)構(gòu)和血流供應(yīng)，達(dá)到緩解疼痛、恢復(fù)關(guān)節(jié)功能的目的，具有操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷性小、療效顯著的等特點(diǎn)。

其他中醫(yī)外治法還有推拿、理療、中藥貼敷、中藥熏洗、中藥涂抹、中藥熨燙、中藥定向透藥等，這些各具特色的中醫(yī)外治法具有各自的優(yōu)勢(shì)和適應(yīng)癥，結(jié)合具體臨床癥狀可以靈活配合使用。

2.2.3 蜂針療法 蜂針療法是一種歷史悠久的中醫(yī)特色療法，主要通過活蜂蟄刺特定穴位來達(dá)到治療目的，由于其具有簡(jiǎn)便、低廉、療效顯著等優(yōu)點(diǎn)，正逐漸成為新的研究熱點(diǎn)。

蜂針蟄刺人體后，可使蟄刺部位的膚溫短暫升高1～3 ℃，相當(dāng)于結(jié)合針、藥、灸3種治療方法的作用。研究發(fā)現(xiàn)，蜂毒能顯著抑制NO、NO合酶、環(huán)氧合酶、NF-κB(核轉(zhuǎn)錄因子)和TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子的產(chǎn)生，上調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)的同時(shí)，抑制促凋亡蛋白Bax合成，具有顯著的抗炎抗凋亡和抗關(guān)節(jié)硬化作用[37]。NF-κB可以被TNF-α、IL-1等多種炎癥因子激活，而活化后的NF-κB信號(hào)通路又可以反過來抑制炎癥反應(yīng)?；罨腘F-κB主要與TNF-α相互作用，調(diào)節(jié)促凋亡蛋白和抗凋亡基因的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，蜂毒調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡，可能與MAPK、NF-κB等信號(hào)通路的活化密切相關(guān)；蜂毒肽通過阻斷NF-κB信號(hào)通路的活化，抑制炎癥因子產(chǎn)生以及軟骨細(xì)胞凋亡，對(duì)關(guān)節(jié)軟骨起到保護(hù)作用。在OA的發(fā)生發(fā)展中，軟骨細(xì)胞自噬水平的降低同樣起著非常重要的作用。正常情況下，細(xì)胞自噬和關(guān)節(jié)炎癥之間存在相互抑制的作用。在OA的早期，軟骨細(xì)胞自噬可以抑制炎癥的激活，減緩OA的發(fā)展；而到OA晚期，關(guān)節(jié)炎癥則會(huì)反過來抑制軟骨細(xì)胞自噬，降低軟骨細(xì)胞自噬水平，增加凋亡并加速病情的進(jìn)展。體外研究發(fā)現(xiàn)，蜂毒可以誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，減輕細(xì)胞凋亡所帶來的損傷[38]。因此，蜂毒治療OA可能與提高OA軟骨細(xì)胞自噬水平有關(guān)。另外，蜂毒可以抑制MMP-2、MMP-9的表達(dá)，減少軟骨基質(zhì)降解[39]，可以刺激機(jī)體釋放腎上腺皮質(zhì)激素，上調(diào)Treg細(xì)胞活性，抑制Th17、Th1細(xì)胞的反應(yīng)，具有顯著的免疫調(diào)節(jié)作用[40]，被廣泛應(yīng)用于治療各種自身免疫性疾病。除此之外，蜂毒還具有顯著的抗纖維化、抗菌、抗病毒、鎮(zhèn)痛等作用。

3 結(jié)語

OA病因眾多，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及到多條信號(hào)通路，目前尚未徹底闡明其具體的發(fā)病機(jī)制，仍有待進(jìn)一步研究。目前OA的治療方法繁多，但多以對(duì)癥治療為主，缺乏可以確切阻礙病情進(jìn)展、徹底治愈OA的手段。在眾多的治療手段中，蜂針療法因具有顯著的抗炎鎮(zhèn)痛、調(diào)節(jié)免疫、保護(hù)軟骨基質(zhì)、調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，越來越受到廣大醫(yī)務(wù)工作者和廣大科研人員的重視，有望為OA治療做出突出貢獻(xiàn)。因此，對(duì)于蜂毒治療OA機(jī)制的闡釋，將成為未來的研究熱點(diǎn)之一。