申林強(qiáng),鄧鑫杰,章淑薇,徐思捷,李 冬,劉碧源

(湖南中醫(yī)藥大學(xué),湖南 長(zhǎng)沙410208)

尿酸(uric acid,UA)是飲食中嘌呤和機(jī)體核酸代謝的產(chǎn)物,正常人體內(nèi)UA維持在一定水平,對(duì)調(diào)節(jié)血壓穩(wěn)定具有一定作用[1]。高尿酸血癥(HUA)是由于機(jī)體嘌呤代謝紊亂,UA生成增多和/或排出減少,在血液中的含量異常增高導(dǎo)致。高尿酸血癥是痛風(fēng)重要的生化基礎(chǔ),與痛風(fēng)發(fā)病具有較強(qiáng)的相關(guān)性?；颊呷魶]有及時(shí)控制高尿酸血癥,導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積在身體各處,則最終形成痛風(fēng)[2]。近年來(lái),HUA和痛風(fēng)的發(fā)病率不斷升高,痛風(fēng)在全球范圍內(nèi)每年發(fā)病率為0.58～2.89/1 000人[3],我國(guó)痛風(fēng)患病率為0.03%～10.47%[4]。HUA在青少年中的發(fā)病率也不斷升高[5]。由此可見,HUA和痛風(fēng)已成為嚴(yán)重威脅人類健康的常見病和多發(fā)病,并且發(fā)病趨于年輕化。本文從遺傳、免疫和腸道菌群的角度闡述HUA和痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制,并對(duì)中醫(yī)藥復(fù)方、中成藥和單味藥治療HUA和痛風(fēng)的作用機(jī)制進(jìn)行綜述,以期為臨床防治HUA和痛風(fēng)提供一定的參考。

1 HUA和痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制

1.1 HUA及痛風(fēng)的遺傳學(xué)機(jī)制 近年來(lái),全基因組關(guān)聯(lián)分析已檢測(cè)出多個(gè)導(dǎo)致HUA和痛風(fēng)的易感位點(diǎn)及相關(guān)的候選基因。三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G2(ABCG2)是一種高容量尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,在腎尿酸鹽超載及腎外尿酸鹽排泄不足中起關(guān)鍵作用。有學(xué)者通過分析747例HUA患者和747例痛風(fēng)患者的ABCG2相關(guān)基因變異,認(rèn)為ABCG2基因不僅參與了HUA和痛風(fēng)的發(fā)病過程,而且通過增加白細(xì)胞介素(IL)-8在內(nèi)皮細(xì)胞中的釋放參與了炎癥失調(diào)[6]。

有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1(OAT1)和OAT3分別由位于11q13.1-q13.2的SLC22A6基因和位于11q11的SLC22A8基因編碼,介導(dǎo)有機(jī)離子與雙羧酸的交換排泄UA,共同參與UA在腎臟的分泌和排泄[7]。有研究通過敲除小鼠的OAT1和OAT3基因,發(fā)現(xiàn)小鼠體內(nèi)的UA排泄減少,UA水平升高[8]。葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體9(GLUT9)由位于4p15.3-p16的SLC2A9基因編碼,GLUT9是腎臟中唯一位于腎小管基底膜側(cè)的蛋白,通過發(fā)揮UA重吸收作用調(diào)節(jié)UA排泄[9]。研究發(fā)現(xiàn),GLUT9可能是miR-143-3p的靶基因,通過miR-143-3p-mimics轉(zhuǎn)染人腎小管上皮細(xì)胞,GLUT9的表達(dá)明顯降低,同時(shí)IL-1和單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達(dá)也明顯降低,說(shuō)明miR-143-3p可抑制其下游靶基因GLUT9,減少UA的再吸收和減輕炎性反應(yīng)[10]。

尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體1(URAT1)是由位于11q13的SLC22A12基因編碼的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,參與UA重吸收。R90 H(rs121907896)和 W258X(rs121907892)是腎性低尿酸血癥的常見致病突變基因。有研究通過檢測(cè)1 993例原發(fā)性痛風(fēng)患者和4 902名健康參與者的R90H和W258X基因,發(fā)現(xiàn)原發(fā)性痛風(fēng)病例中未觀察到URAT1變異,而在健康參與者中有174名受試者存在URAT1變異,說(shuō)明URAT1非功能性變異是痛風(fēng)和HUA的保護(hù)性遺傳因素[11]。

1.2 HUA和痛風(fēng)的免疫學(xué)機(jī)制 研究表明,痛風(fēng)可能是一種自身免疫性疾病,典型的病理標(biāo)志是大量中性粒細(xì)胞進(jìn)入關(guān)節(jié)液和滑膜[12]。當(dāng)痛風(fēng)發(fā)作時(shí),血清IL-1、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)水平均顯著增高,同時(shí)黃嘌呤氧化酶(XO)也增高[13]。研究提示,尿酸鹽結(jié)晶可與巨噬細(xì)胞表面Toll樣受體結(jié)合,單核/巨噬細(xì)胞在尿酸鈉鹽沉積的起始反應(yīng)中發(fā)揮重要作用[14]。尿酸鹽可與單核/巨噬細(xì)胞表面的Toll樣受體2(TLR2)和TLR4直接結(jié)合,活化巨噬細(xì)胞,促進(jìn)IL-1、TNF-α等細(xì)胞因子表達(dá),導(dǎo)致痛風(fēng)等炎性反應(yīng)發(fā)生[15]。IL-1β是引起痛風(fēng)患者關(guān)節(jié)腔滑膜組織炎癥的關(guān)鍵性細(xì)胞因子,在痛風(fēng)發(fā)病過程中起重要作用?；罨腎L-1β通過結(jié)合IL-1R誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生趨化因子等細(xì)胞因子,趨化中性粒細(xì)胞進(jìn)入尿酸鹽沉積的關(guān)節(jié)腔,導(dǎo)致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和發(fā)展[16]。

1.3 HUA、痛風(fēng)與腸道菌群的關(guān)系 近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn),腸道菌群的變化與許多疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。研究表明,HUA與痛風(fēng)患者的腸道菌群在組織和功能結(jié)構(gòu)上與健康人相比,發(fā)生了顯著性改變[17]。有研究分析痛風(fēng)患者與健康人的糞便樣本,發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)患者糞便樣本中的擬桿菌屬(bacteroides)、紫單胞菌科紅球菌屬(porphyromonadaceae rhodococcus)、丹毒梭菌屬(erysipelatoclostridium)和厭氧繩菌科(anaerolineaceae)等條件致病菌上調(diào)[18]。黃勝男等[19]選用鵪鶉作為研究對(duì)象,發(fā)現(xiàn)高嘌呤飲食不僅會(huì)引起HUA,還可引起腸道菌群發(fā)生改變。有學(xué)者通過基因測(cè)序分析HUA大鼠腸道微生物群的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn)HUA大鼠腸道微生物的豐度和多樣性發(fā)生了變化,說(shuō)明腸道微生物在HUA發(fā)生發(fā)展中可能具有潛在作用[20]。王力等[21]用酪酸梭菌干預(yù)HUA大鼠,發(fā)現(xiàn)酪酸梭菌可以有效降低血UA水平,同時(shí)可以抑制炎癥因子生成,維持腸道免疫穩(wěn)態(tài)。詹雅萍等[22]輔以雙歧桿菌活菌制劑治療HUA,發(fā)現(xiàn)該法可明顯降低患者的血UA水平,作用機(jī)制可能與增加腸道細(xì)菌對(duì)UA的處理能力有關(guān)。由此可見,腸道菌群對(duì)HUA和痛風(fēng)的作用與腸道菌種有關(guān)。

2 中醫(yī)藥治療HUA和痛風(fēng)

目前,臨床治療HUA和痛風(fēng)的西藥主要有別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆和丙磺舒等,均有降低UA的作用,但無(wú)法根治,且存在一定肝腎損傷風(fēng)險(xiǎn)[23]。因此,尋找能有效降低UA且毒性小的藥物是今后研究的主要方向。

中醫(yī)認(rèn)為,痛風(fēng)屬于“痹證”范疇。陶弘景《名醫(yī)別錄》中最早出現(xiàn)痛風(fēng)一詞：“獨(dú)活,味甘,微溫,無(wú)毒。主治諸賊風(fēng),百節(jié)痛風(fēng)無(wú)久新者?！敝斓は凇陡裰掠嗾摗ね达L(fēng)》中正式創(chuàng)立了痛風(fēng)病名：“彼痛風(fēng)者,大率因血受熱已自沸騰,其后或涉冷水……寒涼外搏,熱血得寒,污濁凝澀,所以作痛?！睂⑼达L(fēng)分為風(fēng)熱型、風(fēng)濕型、痰濁型、血虛型。張景岳《景岳全書》中提到痛風(fēng)的病因病機(jī)為外是陰寒水濕,今濕邪襲人皮肉筋脈；內(nèi)由平素肥甘過度,濕壅下焦；寒與濕邪相結(jié),郁而化熱,停留肌膚……病變部位紅腫潮熱,久則骨蝕。此后,歷代醫(yī)家對(duì)痛風(fēng)病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)逐漸趨于完善。

現(xiàn)代中醫(yī)一般將痛風(fēng)分為痰濁阻滯型、瘀熱阻滯型、濕熱蘊(yùn)結(jié)型、肝腎陰虛型4型,認(rèn)為HUA是由于脾腎虧虛、脾失健運(yùn)而濕濁內(nèi)生,腎失氣化則排泄不及所致；UA滯留血中,阻滯氣機(jī),不通則痛,解釋了痛風(fēng)的形成原因。臨床以補(bǔ)腎健脾、補(bǔ)益肝腎、祛濕泄?jié)?、清利濕熱和活血化瘀等方法進(jìn)行治療。

2.1 中藥復(fù)方治療HUA和痛風(fēng) 祛濕滌濁湯是曹文富教授臨床治療HUA及尿酸性腎病的經(jīng)驗(yàn)方,由威靈仙、蒼術(shù)、土茯苓、黃芩、萆薢、黃柏、秦皮、丹參和姜黃組成。其通過HUA大鼠模型證實(shí)祛濕滌濁湯可以顯著降低HUA大鼠的UA水平,其機(jī)制可能為降低XO活性、抑制尿酸鹽生成；同時(shí)上調(diào)OAT1、ABCG2和有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1,促進(jìn)UA分泌,下調(diào)腎臟中URAT1和GLUT9,抑制UA重吸收,促進(jìn)尿酸鹽排泄。由此可見,祛濕滌濁湯可對(duì)多種蛋白進(jìn)行調(diào)節(jié),降低血UA和肌酐(Cr)水平,改善HUA大鼠的腎功能[24]。

固本泄?jié)岱绞枪糯t(yī)家經(jīng)驗(yàn)結(jié)合現(xiàn)代科學(xué)的研究成果,主要功效為健脾溫腎、滲濕泄?jié)?。方中黃芪補(bǔ)氣健脾、利水消腫,淫羊藿溫腎壯陽(yáng),合為君藥；白術(shù)利水燥濕,土茯苓通利關(guān)節(jié)、淡滲利濕,合為臣藥；威靈仙通絡(luò)止痛、祛風(fēng)除濕,桑枝祛風(fēng)濕、利關(guān)節(jié),合為佐藥；熟大黃苦寒,活血化瘀、涼血解毒,為使藥。HUA患者服用固本泄?jié)岱街委?周后,UA水平降低,身重、納差和便溏等癥狀改善,表明該方對(duì)于無(wú)癥狀HUA患者具有很好的治療效果,其作用機(jī)制可能與降低CRP、三酰甘油和膽固醇水平,減輕炎性反應(yīng)有關(guān)[25-26]。

吳門三黃湯中黃柏、黃芩清熱燥濕、瀉火解毒,合為君藥；熟地黃、生大黃補(bǔ)腎滋陰、逐瘀通經(jīng),合為臣藥；防己除濕祛風(fēng)、消腫利水,山慈菇、土茯苓消腫散結(jié)解毒,三者共為佐使藥。梁國(guó)強(qiáng)等[27]采用吳門三黃湯干預(yù)HUA大鼠,結(jié)果顯示HUA大鼠血清UA、XO和肌酐(Cr),水平降低,其作用機(jī)制為吳門三黃湯可下調(diào)HUA大鼠腎組織中URAT1表達(dá),上調(diào)OAT1、OAT3蛋白表達(dá),增加UA的分泌與排泄,減少重吸收。

萆薢除痹湯具有活血通絡(luò)、清熱利濕的功效,由萆薢、車前子、玉米須、熟大黃和豨薟草等11味中藥組成。平凡等[28]采用萆薢除痹湯干預(yù)HUA模型小鼠,結(jié)果顯示小鼠血UA水平明顯降低,可能的機(jī)制為該方可抑制XO表達(dá)。江雪純等[29]發(fā)現(xiàn)萆薢除痹湯可通過抑制鼠腎組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB、單核細(xì)胞趨化因子、細(xì)胞間黏附分子-1和血管細(xì)胞間黏附分子-1所介導(dǎo)的炎性反應(yīng),保護(hù)腎功能并起到防治尿酸性腎病的作用。

利濕活血方由土茯苓、萆薢、粉防己、金錢草、黃柏、川牛膝、三七、青風(fēng)藤和赤芍組成,具有活血化瘀、清熱利濕泄?jié)岬墓π?。吳麗[30]采用利濕活血方干預(yù)HUA大鼠,大鼠UA水平顯著降低,作用機(jī)制可能是該方可降低腺苷脫氨酶、XO的活性。劉暢等[31]發(fā)現(xiàn)利濕活血方不僅能降低HUA大鼠的血UA,還能保護(hù)大鼠的血管內(nèi)皮舒縮功能和主動(dòng)脈形態(tài),而減少血栓烷素B和內(nèi)皮素的生成可能是其保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用機(jī)制。

健脾滲濕方具有滲濕健脾、通絡(luò)化痰的功效。李雁丹[32]采用健脾滲濕方干預(yù)痛風(fēng)性腎病大鼠,發(fā)現(xiàn)該方能保護(hù)模型大鼠的腎臟,改善腎臟纖維化,其機(jī)制可能與下調(diào)大鼠腎臟TNF-α、環(huán)氧化酶-2(COX-2)和TGF-β1表達(dá)有關(guān)。吳晶金等[33]采用健脾滲濕方治療HUA大鼠,大鼠血UA、尿素氮(BUN)和Cr水平明顯降低,其機(jī)制可能為該方下調(diào)了XO活性。楊會(huì)軍[34]采用健脾滲濕方干預(yù)HUA大鼠后,發(fā)現(xiàn)HUA大鼠腎小管及其間質(zhì)部位的尿酸鹽沉積減少、炎癥浸潤(rùn)減輕,這可能與腎小管上皮細(xì)胞OAT3蛋白表達(dá)上調(diào)及URAT1蛋白表達(dá)下調(diào)有關(guān)。

2.2 中成藥治療HUA和痛風(fēng) 加味四妙丸中黃柏、薏苡仁、牛膝及蒼術(shù)清利濕熱、榮筋壯骨,為君藥；土茯苓通利關(guān)節(jié)、解毒除濕,為臣藥；山慈菇祛濕熱。濕熱嚴(yán)重者加蒼術(shù),熱證重者加生石膏,疼痛劇烈者加延胡索、蜈蚣,口干者加玄參、生地黃。研究發(fā)現(xiàn),加味四妙丸能有效降低血UA水平,改善關(guān)節(jié)腫痛癥狀[35]。急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者在西藥治療基礎(chǔ)上加服加味四妙丸,臨床效果明顯優(yōu)于西藥組[36]。

虎杖痛風(fēng)顆粒主要成分有羌活、虎杖、茵陳、全當(dāng)歸、蒼術(shù)、黃柏、川牛膝、茯苓、澤瀉和豬苓等。鐘曉鳳[37]觀察虎杖痛風(fēng)顆粒治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者的療效,發(fā)現(xiàn)其能明顯改善UA水平,且不良反應(yīng)較輕。有學(xué)者研究虎杖痛風(fēng)顆粒治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制,結(jié)果發(fā)現(xiàn)半胱氨酸蛋白61(Cyr61)在痛風(fēng)SD大鼠模型中高表達(dá),而虎杖痛風(fēng)顆粒能有效抑制Cyr61表達(dá),下調(diào)IL-1β、TNF-α和IL-6表達(dá),減輕尿酸鈉結(jié)晶引起的炎性反應(yīng)[38]。

復(fù)方土茯苓顆粒由土茯苓、山慈菇、萆薢、牛膝和王不留行制成。研究發(fā)現(xiàn),土茯苓顆?？刹煌潭鹊卣{(diào)節(jié)HUA大鼠嘧啶、嘌呤和苯丙氨酸代謝,調(diào)節(jié)膽汁分泌、泛酸和輔酶A的生物合成及戊糖和葡萄糖醛酸的相互轉(zhuǎn)化等,從而發(fā)揮抗炎、降低血UA水平、保護(hù)腎功能的作用[39]。另外,有研究發(fā)現(xiàn)復(fù)方土茯苓顆?？梢种泣S嘌呤氧化酶mRNA,從而降低XO的活性發(fā)揮降尿酸的作用[40]。

六味痛風(fēng)飲方中虎杖、土茯苓利濕清熱、活血祛風(fēng)散瘀、通絡(luò)利關(guān)節(jié),合為君藥；秦皮、郁金清熱燥濕、清肝利膽、行氣化瘀,合為臣藥；山藥補(bǔ)脾肺腎、益氣養(yǎng)陰,為佐藥；蘆薈清肝熱、通便,為使藥。臨床觀察發(fā)現(xiàn),六味痛風(fēng)飲治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,不僅可降低患者血UA水平,還能消腫止痛、調(diào)節(jié)濕熱體質(zhì)[41]。陳漢玉[42]采用六味痛風(fēng)飲聯(lián)合苯溴馬隆治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,發(fā)現(xiàn)可以有效降低患者UA水平,改善癥狀,其機(jī)制可能是抑制免疫細(xì)胞的活化增殖,調(diào)控患者外周血端粒重復(fù)序列結(jié)合蛋白1(TRF1)和TRF2的高表達(dá),從而降低免疫炎性反應(yīng)。

烏雞白鳳丸由烏雞(去毛、爪、腸)、鹿角膠、牡蠣(燔)、鱉甲(制)、人參、桑螵蛸、黃芪、白芍、當(dāng)歸、香附(醋制)、天冬、生地黃、熟地黃、川芎、銀柴胡、丹參、甘草、山藥、芡實(shí)(炒)、鹿角霜等20多味藥制成。該藥一般用于治療婦科疾病,但近年來(lái)發(fā)現(xiàn)其對(duì)HUA和痛風(fēng)有治療作用。夏懿等[43]采用烏雞白鳳丸治療無(wú)癥狀HUA患者,治療效果與苯溴馬隆相近,同時(shí)還可改善患者大便黏膩、胸脅脘腹脹滿、畏寒腰酸、身重困倦和口腔異味等癥狀。黃德坤[44]采用烏雞白鳳丸聯(lián)合羥氯喹治療老年慢性原發(fā)性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,結(jié)果顯示,患者發(fā)病次數(shù)減少、臨床癥狀改善,而且不良反應(yīng)少、安全性高。王建軍等[45]采用烏雞白鳳丸聯(lián)合苯溴馬隆治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,結(jié)果顯示該法能明顯緩解關(guān)節(jié)脹痛癥狀,且起效時(shí)間快,不良反應(yīng)少。

2.3 中藥有效成分對(duì)HUA和痛風(fēng)的作用 芍藥總苷(TGPF)是芍藥的主要成分,中醫(yī)認(rèn)為芍藥科滋養(yǎng)血液和肝臟、祛除瘀血,常用于治療婦科疾病和代謝疾病,如糖尿病、痛風(fēng)等。有研究采用痛風(fēng)舒、別嘌呤醇和TGPF干預(yù)HUA大鼠模型,結(jié)果發(fā)現(xiàn)不僅可降低大鼠的血 UA、XO、MCP-1、TNF-α、Cr和BUN水平,還可下調(diào)腎臟URAT1和GLUT9,上調(diào)腎臟OAT1,并改善脾臟、胸腺和腎臟的組織病理學(xué)變化。TGPF可能通過調(diào)節(jié)尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和減輕炎性反應(yīng)治療HUA引起的腎臟損傷[46]。

澤瀉有利水、滲濕、泄熱之功效。汪錦飄等[47]通過大鼠實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)澤瀉乙醇提取物可有效降低UA,并具有一定的腎臟保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能是抑制XO活性。辣木葉醇提取物也可通過抑制XO活性發(fā)揮降UA作用[48]。七葉蓮總皂苷也可以降低血UA,但具有一定的劑量依賴性,且能明顯降低XO活性和URAT1蛋白表達(dá),說(shuō)明七葉蓮總皂苷可以通過抑制XO活性和降低URAT1蛋白表達(dá)兩條途徑發(fā)揮降UA作用[49]。

黃酮類化合物(槲皮素、桑葉素、水飛薊素等)可能通過抑制黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生降UA作用[50-51]。陳海青等[52]利用CRISPR/Cas9技術(shù)敲除尿酸酶基因,建立HUA小鼠模型,觀察槲皮素對(duì)HUA小鼠血UA的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)高劑量槲皮素可顯著降低HUA小鼠的血UA水平,增加ABCG2蛋白表達(dá),顯著抑制肝臟和腸道中的GLUT9表達(dá),說(shuō)明槲皮素可能通過調(diào)節(jié)腎臟和腸道中GLUT9和ABCG2的表達(dá)產(chǎn)生降UA作用。

3 結(jié)語(yǔ)

隨著分子生物學(xué)與免疫學(xué)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)遺傳基因、免疫學(xué)、腸道菌群與HUA和痛風(fēng)的發(fā)生發(fā)展有著緊密的關(guān)聯(lián)。目前發(fā)現(xiàn)尿酸鹽能促進(jìn)免疫細(xì)胞產(chǎn)生炎癥細(xì)胞因子,在痛風(fēng)的發(fā)病過程中起非常重要的作用。如果能夠明確尿酸鹽如何激活免疫細(xì)胞參與痛風(fēng)的發(fā)病,將為痛風(fēng)的治療提供新的思路。腸道菌群與HUA和痛風(fēng)的關(guān)系是目前的研究熱點(diǎn),不同的腸道微生物種類對(duì)HUA和痛風(fēng)的影響有所不同。找到有效降低UA的腸道微生物,深入了解其作用機(jī)制,可為痛風(fēng)的預(yù)防開辟一條新途徑。對(duì)痛風(fēng)遺傳易感基因的研究,可及時(shí)為HUA患者提供有效的保健指導(dǎo),預(yù)防痛風(fēng)的發(fā)生。

在運(yùn)用西藥治療時(shí),痛風(fēng)以控制癥狀為主,但長(zhǎng)期服用西藥會(huì)造成不同程度的胃腸或肝腎損害,且停藥后疾病容易復(fù)發(fā)。中醫(yī)藥治療HUA和痛風(fēng)有著獨(dú)特的療效。一般認(rèn)為中藥是通過“多成分”調(diào)節(jié)UA生成途徑中的“多個(gè)靶點(diǎn)”,達(dá)到降低UA治療疾病的目的。在準(zhǔn)確辨證的基礎(chǔ)上,中藥治療效果顯著,但由于患者需個(gè)性化治療,限制了中醫(yī)藥在HUA和痛風(fēng)防治中的應(yīng)用。近年來(lái),陸續(xù)有報(bào)道指出烏雞白鳳丸對(duì)HUA和痛風(fēng)患者均有較好的療效,其作用機(jī)制值得深入研究。因此,從傳統(tǒng)中藥中進(jìn)一步尋找安全有效、方便使用的中成藥或單味中藥,將會(huì)成為治療HUA和痛風(fēng)的新方向。