郭娜
經(jīng)研究顯示,目前常見(jiàn)的心內(nèi)科疾病是心力衰竭,是指心臟結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生改變則損傷機(jī)體射血能力或充盈心室,引起心臟循環(huán)障礙癥候群,患者以發(fā)病速度快慢為基點(diǎn),具體劃分成急性與慢性兩種,病因是冠心病、高血壓及瓣膜病等,未接受及時(shí)治療則導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生心律失常的現(xiàn)象,以房顫、室性心動(dòng)過(guò)速及室性早搏較常見(jiàn),病情加重甚至影響患者生活質(zhì)量及身心健康。隨著現(xiàn)代醫(yī)療事業(yè)可持續(xù)發(fā)展,目前以厄貝沙坦治療此病,其是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,對(duì)醛固酮產(chǎn)生及血管收縮發(fā)揮抑制作用,避免發(fā)生逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)或心室重構(gòu)現(xiàn)象,但長(zhǎng)期用藥誘導(dǎo)機(jī)體可能發(fā)生靜脈炎及心動(dòng)過(guò)緩等毒副作用,不利于控制病情進(jìn)展,因此楊海濤[1]學(xué)者認(rèn)為,聯(lián)合胺碘酮藥物治療能促進(jìn)患者心功能恢復(fù),其屬于廣譜心律失常藥物,阻止鉀離子外流且延長(zhǎng)心房及心室的有效不應(yīng)期,便于改善預(yù)后。鑒于此,本文分析慢性心衰合并心律失?;颊咝邪返馔委煹呐R床價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2017 年1 月~2019 年4 月本院收治的86例慢性心衰合并心律失?;颊咦鳛檠芯繉?duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為科研組與參照組,每組43例。科研組男女比例22∶21;年齡43~76 歲,平均年齡(57.89±8.74)歲;病程1~4 年,平均病程(1.49±0.84)年;原發(fā)疾?。焊哐獕盒孕呐K病8例,冠心病11例,擴(kuò)張性心臟病14例,風(fēng)濕性心瓣膜病10例;美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí):Ⅲ級(jí)29例,Ⅳ級(jí)14例。參照組男女比例23∶20;年齡44~78 歲,平均年齡(57.96±8.65)歲;病程1~5 年,平均病程(1.52±0.74)年;原發(fā)疾?。焊哐獕盒孕呐K病10例,冠心病12例,擴(kuò)張性心臟病11例,風(fēng)濕性心瓣膜病10例;美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí):Ⅲ級(jí)30例,Ⅳ級(jí)13例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性?;颊咴谥橥鈺虾炞?與《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)赫爾辛基宣言》相符。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 與《中國(guó)心力衰竭診斷及治療指南》與《歐洲急慢性心力衰竭診治指南》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者[2],經(jīng)心電圖確診;心功能分級(jí)是Ⅲ~Ⅳ級(jí);LVEF≤40%。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 甲狀腺功能亢進(jìn)(甲亢)或電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致心律失常者;Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯者;嚴(yán)重肝腎功能障礙者;復(fù)極延遲綜合征;電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)或藥物中毒等因素引起室性心律失常;伴有急性心肌梗死者;本研究藥物過(guò)敏;精神障礙或依從性較差者。
1.3 方法 治療前完善兩組患者的血尿常規(guī)、電解質(zhì)、心電圖及心臟彩超等常規(guī)檢查,均接受抗血管藥物、強(qiáng)心劑及利尿劑等常規(guī)療法,用藥時(shí)保持充足睡眠且遵守低鹽飲食原則,利用24 h 動(dòng)態(tài)心電圖觀察病情變化[3]。
1.3.1 參照組 采用厄貝沙坦[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20040494,規(guī)格:150 mg]治療,口服,150 mg/次,3 次/d,后期根據(jù)血壓情況對(duì)藥物劑量作出調(diào)整[4]。1 個(gè)月作為1 個(gè)療程,持續(xù)治療6 個(gè)療程。
1.3.2 科研組 采用厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療。厄貝沙坦的用藥劑量及使用方法與參照組保持一致,胺碘酮片(廣州白云山光華制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H44020430,規(guī)格:100 mg)口服,第1 周患者服用600 mg/次,第2 周患者服用400 mg/次,第3 周患者服用200 mg/次,1 次/d 較適宜[5]。1 個(gè)月作為1 個(gè)療程,持續(xù)治療6 個(gè)療程。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者心功能指標(biāo)、臨床指標(biāo)、臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4.1 心功能指標(biāo) 治療后利用超聲心動(dòng)圖儀(飛利浦IE33)測(cè)定兩組患者LVEDD、LVESD 及LVEF。
1.4.2 臨床指標(biāo) 治療后測(cè)定兩組患者心率、舒張壓、收縮壓及QTc。
1.4.3 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參考第8 版《內(nèi)科學(xué)》[6],顯效:癥狀及體征消退,頻發(fā)室性期前收縮數(shù)減少率≥70%,矩陣室速消失率≥90%,心功能改善≥2 級(jí);好轉(zhuǎn):癥狀及體征基本消退,頻發(fā)室性期前收縮數(shù)減少率為60%~69%,矩陣室速消失率為50%~89%,心功能改善1 級(jí);無(wú)效:癥狀及體征無(wú)改善,病情加重??傆行?顯效率+好轉(zhuǎn)率。
1.4.4 不良反應(yīng) 記錄兩組患者靜脈炎、血壓降低、惡心嘔吐及心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床指標(biāo)比較 治療后,科研組患者心率、舒張壓、收縮壓低于參照組,QTc 高于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床指標(biāo)比較()
表1 兩組患者臨床指標(biāo)比較()
注:與參照組比較,aP<0.05
2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療后,科研組患者LVEDD、LVESD 短于參照組,LVEF 高于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()
表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()
注:與參照組比較,aP<0.05
2.3 兩組患者臨床療效比較 科研組患者總有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 科研組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]
經(jīng)調(diào)查研究顯示,心衰是臨床常見(jiàn)的心內(nèi)科疾病,誘導(dǎo)因素是飲食結(jié)構(gòu)異常、作息不規(guī)律及心肌纖維化等,是指心臟舒張或收縮功能異常導(dǎo)致靜脈回心血流發(fā)生排出障礙,血液淤積至靜脈系統(tǒng)或者動(dòng)脈系統(tǒng)的血液灌注不足導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生心臟循環(huán)障礙的現(xiàn)象,機(jī)體心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化給心室射血帶來(lái)嚴(yán)重影響,誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生肺循環(huán)及體循環(huán)瘀血,同時(shí)慢性心衰患者存在嚴(yán)重心肌缺血,易合并心律失常導(dǎo)致病情加重,甚至危及患者的生命健康,因此彭娜娜[7]學(xué)者認(rèn)為,遵守糾正心律失常的治療原則能提高疾病治愈成功率,達(dá)到控制疾病進(jìn)展的目的。
有研究報(bào)道[8-11],胺碘酮治療該病癥患者能改善預(yù)后效果,其屬于多通道阻滯劑,具有抗心律失常、擴(kuò)張血管、調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌及改善心肌缺血的作用,口服用藥能在心肌動(dòng)作電位發(fā)揮作用,使得有效不應(yīng)期延長(zhǎng)或阻滯,有效抑制室性早搏及心動(dòng)持續(xù)過(guò)速現(xiàn)象,便于將折返激動(dòng)消除并緩解竇房結(jié)傳導(dǎo)速度,使得竇房結(jié)自律性明顯降低,減慢室性心動(dòng)過(guò)速且促進(jìn)心功能恢復(fù),同時(shí)該藥物能對(duì)患者細(xì)胞膜上的鉀離子及鈣離子通道發(fā)揮阻滯作用,對(duì)β 腎上腺素受體活性有抑制作用,便于達(dá)到降低心率的目的,并且胺碘酮能明顯改善機(jī)體循環(huán)血液流動(dòng),顯著增加心排血量并緩解負(fù)性肌力,對(duì)器質(zhì)性心臟病患者具有預(yù)后效果確切及安全性高等優(yōu)勢(shì),經(jīng)口服用藥后能抑制α、β 腎上腺素受體阻滯劑,減少心肌耗氧量且擴(kuò)張血管氣道,降低外周阻力且改善心肌功能,便于促進(jìn)疾病康復(fù)[12-14]。
本研究結(jié)果顯示:治療后,科研組患者心率(76.82±16.35)次/min、舒張壓(71.05±10.84)mm Hg、收縮壓(103.84±23.01)mm Hg 低于參照組的(84.27±15.21)次/min、(79.43±11.82)mm Hg、(115.39±22.84)mm Hg,QTc(412.65±31.19)ms 高于參照組的(397.42±30.68)ms,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);科研組患者LVEDD(56.18±3.24)mm、LVESD(51.13±3.14)mm 短于參照組的(60.01±3.17)、(55.06±3.01)mm,LVEF(50.39±1.26)%高于參照組的(45.61±0.87)%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)??蒲薪M患者總有效率97.67%高于參照組的83.72%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)??蒲薪M患者不良反應(yīng)發(fā)生率9.30%低于參照組的25.58%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明慢性心衰患者以神經(jīng)體液機(jī)制為基點(diǎn)產(chǎn)生代償效果,對(duì)交感神經(jīng)興奮產(chǎn)生刺激便于促進(jìn)去甲腎上腺素完整表達(dá),使得血管緊張素Ⅱ分泌及醛固酮增加,誘導(dǎo)心室重塑或心肌細(xì)胞凋亡,甚至引起心肌間質(zhì)纖維化發(fā)生,因此胺碘酮藥物治療能提高心率維持率,改善心律失常的癥狀且促進(jìn)心功能恢復(fù),達(dá)到控制疾病進(jìn)展的目的,減少醛固酮水平且抑制心肌間質(zhì)纖維化,對(duì)心肌細(xì)胞起到保護(hù)作用且避免損害心臟功能,緩解心肌耗氧量且對(duì)心室重塑起到抑制作用,抑制心肌傳導(dǎo)纖維的內(nèi)流情況[15,16]。說(shuō)明本研究與王成堯等[17]文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果基本接近。
綜上所述,慢性心衰合并心律失?;颊卟捎冒返馔委熌芸刂蒲獕?改善心功能,降低心率,促進(jìn)病情早期康復(fù),且安全性較高,具有廣闊的應(yīng)用前景。