何俊波,劉 浩,吳廷奎,王貝宇,洪 瑛,戎 鑫
四川大學(xué)華西醫(yī)院骨科,成都 610041
跳躍型頸椎椎間盤突出癥是多節(jié)段頸椎椎間盤退行性疾病的一種特殊類型,其特點(diǎn)是突出的髓核和相應(yīng)破裂的纖維環(huán)突向椎管內(nèi)致使神經(jīng)根或脊髓受壓而引起相應(yīng)的臨床癥狀或體征,而2 個(gè)病變椎間盤之間可見1 個(gè)或多個(gè)正常椎間盤。頸椎前路椎間盤切除融合術(shù)(ACDF)于1958 年由Smith 等[1]首次描述,現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于頸椎椎間盤退行性疾病的手術(shù)治療。目前,非連續(xù)多節(jié)段ACDF 是治療跳躍型頸椎椎間盤突出癥的有效方式,但ACDF 可使鄰近節(jié)段活動(dòng)度(ROM)減小、椎間盤應(yīng)力增加,可能導(dǎo)致椎間盤退行性變加速[2-3]。生物力學(xué)研究證實(shí),多節(jié)段融合術(shù)相比于單節(jié)段融合術(shù)對(duì)鄰近節(jié)段的影響更為顯著[4]。此外,跳躍型頸椎椎間盤突出癥患者的中間正常節(jié)段在非連續(xù)ACDF 術(shù)后可能承受更大的壓力,相關(guān)研究也提示該術(shù)式加速了中間節(jié)段的退行性變[5-6]。也有學(xué)者報(bào)道,使用連續(xù)多節(jié)段ACDF 治療跳躍型頸椎椎間盤退行性疾病,術(shù)后假關(guān)節(jié)形成率高,且ROM 下降,臨床效果較差,并且犧牲了正常的中間節(jié)段[7]。同時(shí),相比于Zero-P系統(tǒng),傳統(tǒng)椎間融合術(shù)中鋼板/鈦板的使用也增加了鄰近節(jié)段骨化和術(shù)后吞咽困難的風(fēng)險(xiǎn)[8-9],多節(jié)段者尤甚[10]。
近年來,人工頸椎椎間盤置換術(shù)(CDA)已被證明可有效恢復(fù)椎間隙高度,保留手術(shù)節(jié)段ROM,延緩甚至避免鄰近節(jié)段退行性變[11-12]。多項(xiàng)生物力學(xué)研究表明,CDA 術(shù)后鄰近節(jié)段ROM 及椎間盤應(yīng)力與術(shù)前相似[12-15]。因此,CDA 理論上可用于治療跳躍型頸椎椎間盤突出癥。但是,既往生物力學(xué)研究多為單節(jié)段或連續(xù)雙節(jié)段CDA,其結(jié)論可能不適用于跳躍型CDA,且術(shù)后中間節(jié)段的生物力學(xué)改變尚不清楚。本研究通過有限元分析觀察跳躍型頸椎椎間盤突出行ACDF 和CDA 后的生物力學(xué)改變情況,為治療跳躍型頸椎椎間盤突出癥的術(shù)式選擇提供生物力學(xué)依據(jù)。
利用薄層CT(掃描層厚0.75 mm,層距0.69 mm)掃描健康成年志愿者(男,28 歲,身高165 cm,體質(zhì)量65 kg)頸椎(C2~7)并收集dicom 格式影像學(xué)數(shù)據(jù)。使用Mimics 17.0 軟件建立C2~7三維模型,并以stl 格式將其依次導(dǎo)入Geomagic 12.0、CATIA v5r21、Hypermesh 12.0軟件,完成模型的打磨、填充、去噪、切割、光順及網(wǎng)格劃分等前處理工作。最后將數(shù)據(jù)導(dǎo)入ABAQUS 6.9.1 有限元分析軟件,完成正常頸椎有限元模型的建立。綜合前期研究及其他學(xué)者報(bào)道[16-18],對(duì)有限元模型進(jìn)行單元設(shè)置、材料屬性定義(表1)及模型單元數(shù)和節(jié)點(diǎn)數(shù)設(shè)定(表2)。同時(shí),在此有限元模型中使用0.4 mm的殼單元模擬皮質(zhì)骨和終板,并將椎間盤以3∶2 的比例分為纖維環(huán)和髓核2部分[16-17]。將環(huán)狀纖維以約19%的體積比嵌入纖維環(huán)基質(zhì)中,設(shè)定其相鄰交角范圍為15° ~ 30°[17]。將小關(guān)節(jié)間隙定義為0.5 mm,每個(gè)關(guān)節(jié)突上使用非線性表面接觸的關(guān)節(jié)軟骨層覆蓋[16]。此外,所有的韌帶定義為僅保持張力而無壓力特征的線性單元。使用CAD 軟件設(shè)計(jì)跳躍ACDF(Zero-P 系統(tǒng),Synthes 公司,瑞士)和跳躍CDA(Prestige-LP 系統(tǒng),Medtronic Sofamor Danek公司,美國(guó))模型(圖1)。
表1 頸椎有限元模型的材料屬性和網(wǎng)格類型Tab. 1 Material properties and mesh types of cervical finite element model
表1(續(xù))
表2 頸椎模型的單元數(shù)和節(jié)點(diǎn)數(shù)Tab. 2 Number of elements and nodes for cervical mode
圖1 C2~7 有限元模型及內(nèi)置物模型Fig. 1 Finite element of C2-7 and device models
本模型采用的加載條件及邊界條件參考文獻(xiàn)[18-20]。對(duì)有限元模型最下端的C7椎體下表面節(jié)點(diǎn)各方向進(jìn)行約束,設(shè)定自由度為6°。將正常椎間盤與相鄰終板接觸部分之間定義為綁定關(guān)系,小關(guān)節(jié)面之間定義為無摩擦接觸關(guān)系。在跳躍ACDF模型中,將Zero-P 系統(tǒng)填滿松質(zhì)骨,同時(shí)設(shè)定融合器與椎體的接觸摩擦系數(shù)為0.3[19]。在跳躍CDA 模型中,設(shè)定Prestige-LP 假體上、下板間的接觸摩擦系數(shù)為0.07[20]。最后,將椎體終板與置入物接觸部分之間定義為綁定關(guān)系,默認(rèn)置入物與骨界面達(dá)到完全融合狀態(tài),在有限元分析過程中不會(huì)產(chǎn)生相對(duì)位移[18]。加載條件:在C2上施加模擬頭部重量的75 N 預(yù)載荷,運(yùn)動(dòng)附加力矩1.0 N·m。本課題組既往研究[21]發(fā)現(xiàn),C3/C4和C5/C6是跳躍型頸椎椎間盤突出癥最常累及的節(jié)段,故將其設(shè)定為模擬手術(shù)節(jié)段。在跳躍ACDF 模型和跳躍CDA 模型中,分別將Zero-P 系統(tǒng)和Prestige-LP 假體置入相應(yīng)節(jié)段建立手術(shù)模型。切除C3/C4和C5/C6的前縱韌帶、后縱韌帶、椎間盤髓核和纖維環(huán),保留鉤突關(guān)節(jié)等其他結(jié)構(gòu)以模擬手術(shù)操作。
正常頸椎三維有限元模型C2/C3、C3/C4、C4/C5、C5/C6和C6/C7節(jié)段ROM 在前屈時(shí)分別為4.25°、6.59°、7.47°、7.36°和4.94°,后伸時(shí)分別為3.19°、4.62°、6.21°、5.25°和4.18°,側(cè)曲時(shí)分別為5.17°、5.46°、5.66°、4.12°和3.83°,旋轉(zhuǎn)時(shí)分別為2.11°、3.12°、4.39°、3.65°和2.02°(圖2)。該模型在前屈、后伸、側(cè)曲及旋轉(zhuǎn)4 個(gè)方向ROM 與既往研究[22-24]近似,可認(rèn)為該模型設(shè)計(jì)合理,能夠有效地模擬頸椎的生理運(yùn)動(dòng),可用于實(shí)驗(yàn)。
圖2 有限元模型在不同方向的ROM及與研究[22-24]的比較Fig. 2 ROM of finite element model in different directions of motions and comparison to studies[22-24]
在跳躍ACDF模型中,融合節(jié)段(C3/C4和C5/C6)ROM 明顯下降。與正常頸椎模型相比,術(shù)后C3/C4各方向ROM 在前屈、后伸、側(cè)曲和旋轉(zhuǎn)方向上分別下降85.9%、80.1%、83.2%和69.6%,在C5/C6節(jié)段分別下降84.1%、86.3%、81.6%和74.0%(圖3)。
在跳躍CDA 模型中,置換節(jié)段(C3/C4和C5/C6)ROM 與正常頸椎模型相似。與正常頸椎模型相比,術(shù)后C3/C4節(jié)段各方向ROM 在前屈、后伸、側(cè)曲和旋轉(zhuǎn)方向上分別增加3.9%、16.2%、12.1%和3.2%,在C5/C6節(jié)段分別增加6.9%、12.8%、27.7%和4.6%(圖3)。
在跳躍ACDF 模型中,與正常頸椎模型相比,上鄰近節(jié)段(C2/C3)ROM 在前屈、后伸、側(cè)曲和旋轉(zhuǎn)方向上分別增加76.9%、58.3%、29.0%和77.7%,其中旋轉(zhuǎn)增加幅度最大;中間節(jié)段(C4/C5)各方向ROM 增加73.5%、73.6%、89.2%和39.4%,其中側(cè)曲增加幅度最大;下鄰近節(jié)段(C6/C7)各方向ROM增加62.6%、43.8%、35.2%和74.3%,其中旋轉(zhuǎn)增加幅度最大(圖3)。
在跳躍CDA 模型中,與正常頸椎模型相比,上鄰近節(jié)段(C2/C3)ROM 在后伸方向上增加了0.5%,在前屈、側(cè)曲及旋轉(zhuǎn)方向上分別減少0.5%、28.8%和1.4%;中間節(jié)段(C4/C5)ROM在側(cè)曲方向上增加了0.3%,在前屈、后伸及旋轉(zhuǎn)方向上分別減少3.5%、5.5%和5.2%;下鄰近節(jié)段(C6/C7)ROM 則在前屈、后伸、側(cè)曲及旋轉(zhuǎn)方向上分別減少9.9%、5.9%、12.5%和0.5%(圖3)。
鄰近節(jié)段椎間盤應(yīng)力云圖如圖4 所示。在正常頸椎三維有限元模型中,在前屈、后伸、側(cè)曲及旋轉(zhuǎn)力矩作用下,C2/C3節(jié)段椎間盤應(yīng)力分別為0.21、0.23、0.35和0.38 MPa,C4/C5節(jié)段分別為0.26、0.25、0.38 和0.42 MPa,C6/C7節(jié)段分別為0.24、0.25、0.39和0.40 MPa。
在跳躍ACDF 模型中,與正常頸椎模型相比,在前屈、后伸、側(cè)曲及旋轉(zhuǎn)力矩作用下,C2/C3節(jié)段椎間盤應(yīng)力分別增加66.7%、52.2%、62.9%和63.2%,C4/C5節(jié)段分別增加61.5%、68.0%、71.0%和69.0%,C6/C7節(jié)段分別增加79.2%、80.0%、69.2%和72.5%(圖5)。
圖3 ACDF 和CDA 模型中各節(jié)段不同運(yùn)動(dòng)方向ROMFig. 3 Segmental ROM in different directions of motions in ACDF and CDA models
圖4 非手術(shù)節(jié)段椎間盤應(yīng)力云圖 Fig. 4 Stress cloud diagram of non-operative segments
圖5 非手術(shù)節(jié)段椎間盤應(yīng)力Fig. 5 Stress of non-operative segments
在跳躍CDA 模型中,與正常頸椎模型相比,在前屈、后伸、側(cè)曲及旋轉(zhuǎn)力矩作用下,C2/C3節(jié)段椎間盤應(yīng)力分別增加9.5%、4.3%、5.4%和2.6%,C4/C5節(jié)段分別增加3.8%、8.0%、10.5%和4.7%,C6/C7節(jié)段分別增加8.3%、4.0%、5.1%和7.5%(圖5)。
在后伸狀態(tài)下記錄C2/C3、C4/C5和C6/C7的最大小關(guān)節(jié)壓力。在正常頸椎三維有限元模型中,C2/C3、C4/C5和C6/C7的最大小關(guān)節(jié)壓力分別為70.57、77.39 和76.71 N。與正常模型相比,跳躍ACDF 模型中C2/C3、C4/C5和C6/C7的最大小關(guān)節(jié)壓力分別增加36.5%、54.2%和37.4%;跳躍CDA 模型中C2/C3的最大小關(guān)節(jié)壓力減少了13.0%,C4/C5和C6/C7的最大小關(guān)節(jié)壓力分別增加6.4%和7.6%(圖6)。
圖6 后伸狀態(tài)下最大小關(guān)節(jié)壓力Fig. 6 Maximum force of facet joint in extension
頸椎融合術(shù)后鄰近節(jié)段常發(fā)生退行性變,其原因尚未完全明確。已有研究發(fā)現(xiàn),融合后鄰近節(jié)段異常的椎間盤應(yīng)力水平可能是導(dǎo)致退行性變的重要因素之一[25]。椎間盤內(nèi)的非血管營(yíng)養(yǎng)交換主要取決于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)自由擴(kuò)散和滲透梯度。Arun 等[26]的研究證實(shí),持續(xù)增加的機(jī)械負(fù)荷會(huì)阻滯上述營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)自由擴(kuò)散入椎間盤,導(dǎo)致椎間盤退行性變加速。此外,Matsumoto 等[3]對(duì)ACDF 術(shù)后的64 例患者和201例健康志愿者進(jìn)行為期10 年的前瞻性研究證明,ACDF 患者和健康志愿者在10 年內(nèi)均表現(xiàn)出進(jìn)行性的椎間盤退行性變,但ACDF 患者鄰近節(jié)段椎間盤退行性變的發(fā)生率顯著高于健康人群。因此,相較于單個(gè)融合節(jié)段的鄰近節(jié)段,位于3 個(gè)融合節(jié)段之間的中間節(jié)段發(fā)生退行性變的風(fēng)險(xiǎn)可能更高。
本研究中,跳躍ACDF 模型的非手術(shù)節(jié)段前屈與后伸ROM 增加程度近似,而側(cè)曲和旋轉(zhuǎn)的ROM增加程度則不同,同時(shí)中間節(jié)段側(cè)曲ROM 增量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于上、下鄰近節(jié)段。該結(jié)果與Finn 等[25]的尸體研究結(jié)果一致,表明融合手術(shù)對(duì)不同非手術(shù)節(jié)段的運(yùn)動(dòng)學(xué)效應(yīng)不同。此外,在跳躍ACDF模型中,非手術(shù)節(jié)段的椎間盤應(yīng)力也顯著增加。ACDF 術(shù)后鄰近節(jié)段因屈伸、側(cè)曲ROM 增加,椎間盤應(yīng)力增加,該結(jié)果與Watanabe 等[27]的研究結(jié)果相符,提示該術(shù)式可能導(dǎo)致鄰近節(jié)段退行性變加速。再者,本研究發(fā)現(xiàn)跳躍ACDF 模型中間節(jié)段小關(guān)節(jié)壓力增量約為上、下鄰近節(jié)段的1.5倍,而異常的負(fù)荷已被證明與小關(guān)節(jié)退行性變有關(guān)[28],提示ACDF 用于治療跳躍型頸椎椎間盤突出癥時(shí),中間節(jié)段小關(guān)節(jié)可能較其他非手術(shù)節(jié)段退行性變加速。小關(guān)節(jié)退行性變是引起頸部疼痛的主要原因之一,其可能導(dǎo)致患者術(shù)后頸痛發(fā)生率增加。
從設(shè)計(jì)理念上,CDA 可保留手術(shù)節(jié)段的運(yùn)動(dòng)功能,降低鄰近椎間盤應(yīng)力。多項(xiàng)生物力學(xué)研究證實(shí),CDA 具有優(yōu)越的運(yùn)動(dòng)學(xué)和生物力學(xué)性能,但其中大多數(shù)研究只針對(duì)單節(jié)段或連續(xù)雙節(jié)段CDA[12-15]。由于連續(xù)雙節(jié)段CDA 與跳躍型CDA 機(jī)制不同,前者的研究結(jié)論能否適用于后者有待進(jìn)一步驗(yàn)證。本研究結(jié)果顯示,跳躍CDA 模型手術(shù)節(jié)段各方向ROM 均輕度增加,非手術(shù)節(jié)段各方向ROM 多呈輕度減少,該結(jié)果與Lee 等[22]的CDA 有限元研究結(jié)果一致,也與既往臨床研究中所觀測(cè)到的臨床現(xiàn)象相符[21,29]。這提示跳躍型CDA 同樣具有保留手術(shù)節(jié)段運(yùn)動(dòng)功能的作用。另一方面,Dmitriev 等[15]的研究指出,CDA 可維持手術(shù)鄰近節(jié)段正常的椎間盤應(yīng)力。在本研究跳躍CDA 模型中,中間節(jié)段椎間盤應(yīng)力無明顯增加,而跳躍ACDF 模型中間節(jié)段的椎間盤應(yīng)力明顯增加,表明CDA 對(duì)手術(shù)相鄰節(jié)段生物力學(xué)環(huán)境的影響小于ACDF,可有效降低中間節(jié)段椎間盤退行性變的風(fēng)險(xiǎn)。
本研究的不足:首先,本研究為有限元研究,其證據(jù)等級(jí)較低。其次,上述實(shí)驗(yàn)的結(jié)果是基于C3/C4和C5/C6作為手術(shù)節(jié)段建立模型,而當(dāng)病變節(jié)段間隔2 個(gè)及以上椎間盤或中間節(jié)段不是C4/C5時(shí),模型的生物力學(xué)特性可能不同。再者,本研究簡(jiǎn)化了多項(xiàng)參數(shù),如材料特性、邊界條件、無摩擦接觸、肌肉骨骼系統(tǒng)和置入位置等,該理想條件下的結(jié)果不能完全反映實(shí)際手術(shù)后的情況。同時(shí),該模型簡(jiǎn)化了手術(shù)本身的操作影響,包括置入前對(duì)椎骨的操作,如椎骨撐開、終板打磨等,這也與實(shí)際臨床工作不完全符合。最后,本研究主要針對(duì)各節(jié)段椎間盤和椎間關(guān)節(jié),忽略了假體和各節(jié)段椎體受力情況,其臨床意義需要進(jìn)一步研究。因此,目前的結(jié)果只能為臨床提供生物力學(xué)的參考。
綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn)跳躍型頸椎椎間盤突出癥CDA 術(shù)后頸椎各節(jié)段的生物力學(xué)和運(yùn)動(dòng)學(xué)特性與正常頸椎相似,中間節(jié)段各方向ROM、椎間盤應(yīng)力和小關(guān)節(jié)壓力無明顯改變,提示CDA 有保留中間節(jié)段生物力學(xué)和運(yùn)動(dòng)學(xué)特性的作用,為采用CDA 治療跳躍型頸椎椎間盤突出癥提供了生物力學(xué)依據(jù)。