楊磊，溫明馨，康廣山

（山東省聊城市中醫(yī)醫(yī)院急診科，聊城 252000）

急性心肌梗死是一種發(fā)病率較高的心血管急危重癥，患者如果得不到及時有效治療，會引發(fā)心力衰竭等多種心血管問題，對生活質量和預后造成不良影響。心肌梗死患者常見的并發(fā)癥是心力衰竭，主要原因是左心功能不全。對于這種并發(fā)心力衰竭的心肌梗死患者，及早發(fā)現(xiàn)并迅速治療是非常重要的。急性心肌梗死由急性、持續(xù)性冠狀動脈缺血缺氧引起的心肌壞死，而冠狀動脈粥樣硬化性狹窄是本病發(fā)生的基礎。當某些誘因導致冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂時，血小板會聚集在斑塊表面，形成血栓，導致冠狀動脈突然阻塞，使得心肌缺血性壞死。此外，心肌耗氧量急劇增加或冠狀動脈痙攣也可導致急性心肌梗死。大多數(shù)患者會有嚴重而持久的胸骨后疼痛，伴有血清心肌酶活性升高和進行性心電圖改變，并可合并心律失常和心力衰竭。急性心肌梗死后嚴重的心力衰竭將直接威脅患者生命安全，因此選擇有效的治療方案對提高患者的生活質量具有重要 意義。

本研究選擇某綜合性三級甲等中醫(yī)醫(yī)院2019 年4 月—2020 年1 月急性心肌梗死后心力衰竭患者共70例，數(shù)字表隨機分2 組每組35 例，對照組的患者給予西藥治療，觀察組在該基礎上增加益心湯加減。比較兩組NYHA 分級降低兩級的時間、心力衰竭逆轉的時間、治療前后患者NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶、總有效率、不良反應，分析益心湯治療急性心肌梗死后心力衰竭患者的臨床效果，如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇某院2019 年4 月—2020 年1 月急性心肌梗死后心力衰竭患者共70 例，數(shù)字表隨機分2 組每組35例。其中，對照組男24 例，女11 例，其中Ⅱ級20 例， Ⅲ級15 例。年齡43～78（61.55±2.81）歲。觀察組男23 例，女12 例，年齡43～75（61.21±2.81）歲。其中Ⅱ級19 例，Ⅲ級16 例。兩組一般資料無顯著差異。本次研究所選病例均通過醫(yī)院倫理委員會的批準，患者及家屬均知情同意，且簽署《知情同意書》。

心肌梗死分為四級，Ⅰ級，沒有心力衰竭跡象，但肺毛細血管楔壓可升高，病死率很低。Ⅱ級，繼發(fā)性輕、中度心力衰竭，肺部啰音范圍小于雙肺1/2 肺野，可出現(xiàn)第三心音奔馬節(jié)律等心律失常，肺淤血影響表現(xiàn)，病死率約為10%～20%。Ⅲ級，嚴重心力衰竭，急性肺水腫，肺部啰音范圍大于雙側肺野的1/2，死亡率接近50%。Ⅳ級，心源性休克、低血壓、少尿、體溫過低、發(fā)紺、呼吸加速等嚴重表現(xiàn)，病死率85%以上。

1.2 方法

對照組的患者給予西藥治療，沙庫巴曲纈沙坦（國藥準字：J20171054）治療，初始劑量為50 mg，每天口服2 次。隨后依據(jù)患者用藥情況逐漸增大劑量但不超過200 mg，每天2 次[2]。阿托伐他汀每天睡前口服 40 mg，每天服藥1 次，治療8 周。

觀察組在該基礎上增加益心湯加減。太子參30 g；丹參20 g；麥冬15 g；檀香和砂仁分別6 g。氣虛加生黃芪和白術；氣滯加川芎和紅花；寒凝滯者加桂枝、薤白；痰濕加半夏和陳皮；疼痛劇烈加玄胡索、三七、郁金；水腫加豬苓和防己。1 劑/d，分2 次服用，治療 4 周。

1.3 觀察指標

比較兩組NYHA 分級降低兩級的時間、心力衰竭逆轉的時間、治療前后患者NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶、總有效率、不良反應。

1.4 療效標準

①顯效，心力衰竭得到較好控制，心功能改善至少Ⅱ級；②有效，心力衰竭明顯緩解，心功能改善達Ⅰ級；③治療無效，心力衰竭未緩解，心功能未改善。顯效 率+有效率=總有效率[1]。

1.5 統(tǒng)計學方法

在SPSS18.0 軟件中，有效率和不良反應實施χ2統(tǒng)計，時間等計量指標取t 檢驗，P＜0.05 表示差異有 意義。

2 結果

2.1 兩組NYHA 分級降低兩級的時間、心力衰竭逆轉的時間比較

觀察組NYHA 分級降低兩級的時間、心力衰竭逆轉的時間短于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組NYHA 分級降低兩級的時間、心力衰竭 逆轉的時間比較（±s，d）

表1 兩組NYHA 分級降低兩級的時間、心力衰竭 逆轉的時間比較（±s，d）

組別 NYHA 分級降低 兩級的時間心力衰竭逆 轉的時間對照組（35） 9.66±2.21 7.21±1.02觀察組（35） 6.51±1.21 5.15±0.21 7.396 11.70 t P＜0.001 ＜0.001

2.2 治療前后NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶比較

治療前二組患者NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶比較，P＞0.05，而治療后兩組NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶均改善，而觀察組NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶顯著低于對照組，P＜0.05。見 表2。

表2 治療前后NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比 黏度、血漿比黏度、肌酸激酶比較（±s）

表2 治療前后NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比 黏度、血漿比黏度、肌酸激酶比較（±s）

別 時期 肌酸激酶/ （U/L）組心功能等級紅細胞聚集指數(shù)全血比 黏度/ （mPa/s）血漿比黏度/（mPa/s）觀察組（35）治療前 193.21±13.78 3.45±1.72 11.35±0.25 5.75±0.45 1.94±0.41治療后 54.43±10.11 1.56±0.21 9.24±0.24 4.55±0.21 1.24±0.23對照組（35）治療前 193.55±13.42 3.53±1.78 11.44±0.91 5.755±0.45 1.96±0.45治療后 87.64±11.48 2.62±0.56 10.34±0.45 5.21±0.21 1.73±0.15

2.3 總有效率比較

觀察組總有效率94.29% 高于對照組74.29%，χ2=5.285，P＜0.05。見表3。

表3 兩組總有效率比較[例數(shù)（%）]

2.4 兩組不良反應比較

兩組無出現(xiàn)嚴重不良反應，P＞0.05。

3 討論

3.1 急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭的分析

急性心肌梗死屬于急性冠脈綜合征的范疇，是一種可能危及患者生命的急性疾病。相關數(shù)據(jù)顯示，近年來，我國急性心肌梗死患者逐年增加，每年至少新增 500 000 例，現(xiàn)有患者已超過200 萬[2]。患者在發(fā)病的頭幾個小時內或發(fā)病后的幾天內容易發(fā)生心力衰竭。因為心力衰竭的種類很多，每種心力衰竭引起的癥狀也有很大不同，一些患者出現(xiàn)心力衰竭后，會出現(xiàn)各種非常明顯的癥狀，從而督促患者及時就醫(yī)。但是，也有一些患者出現(xiàn)心力衰竭，但沒有很明顯的癥狀，無法讓患者意識到自己的危急情況，不能及時就醫(yī)。但一旦出現(xiàn)嚴重癥狀，往往在相關患者的治療上已“束手無策”。因為一旦患者患病，心力衰竭就會進入持續(xù)發(fā)展階段，患者會經(jīng)歷無癥狀期、出血期和難治期三個發(fā)展階段。只有在無癥狀期發(fā)現(xiàn)患者的病情并及早治療，才能保證患者的生活質量和生命安全。臨床上，心力衰竭是一種急性危重疾病，通常由心功能或結構異常引起，可導致心臟輸血量顯著減少，導致器官和組織急性充血和低灌 注[4]。發(fā)病后心臟不能及時排出心血，使每搏輸出量明顯減少，導致肺靜脈充血現(xiàn)象。如果病情嚴重，還可能導致急性肺水腫，危及生命健康。隨著溶栓、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療等血管再通技術的發(fā)展，心肌梗死患者的再通率不斷提高，病死率顯著降低。然而，缺血再灌注已成為血運重建后的常見問題[5-6]。缺血再灌注是指在心肌缺血過程中，心肌代謝受損，導致一系列功能異常。心肌缺血一段時間后恢復血供，心肌細胞損傷加重，即所謂的缺血再灌注損傷，其原因是中性粒細胞系統(tǒng)激活，氧自由基增加，高能磷酸鍵大量消耗，鈣超載，炎性因子趨化導致內皮細胞損傷，導致無復流/血流緩慢。研究顯示，益心復脈湯對缺血再灌注損傷所致心功能不全有一定療效[7-9]。

3.2 急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭的西醫(yī)治療

實踐表明，β 受體拮抗劑和醛固酮受體拮抗劑在治療心力衰竭方面效果良好，但對部分患者效果不佳，患者會因反復心力衰竭而住院治療。作為復方制劑，沙庫巴曲纈沙坦主要由血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和腦啡肽酶抑制劑組成，具有雙靶點調節(jié)機制，是以纈沙坦血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和腦啡肽酶抑制劑為主的復方制劑。沙庫巴曲纈沙坦可通過提高腦啡肽酶活性，抑制利鈉肽水平，增加環(huán)鳥苷一磷酸水平，從而促進血管擴張和尿鈉排泄。血管緊張素Ⅱ成分還能減少醛固酮的釋放，有效緩解患者癥狀。然而，應該注意的是，目前僅推薦在射血分數(shù)降低的心力衰竭患者中使用沙巴曲坦，不應與其他血管緊張素受體拮抗劑和腎素抑制劑聯(lián)合 使用。

為了治療心肌梗死后心力衰竭患者，有必要結合降脂藥物治療無癥狀性心力衰竭患者，阿托伐他汀是其中使用最多、效果最好的藥物。該藥能有效降低低密度脂蛋白膽固醇和血清膽固醇，并能有效抑制患者肝細胞中甲基戊二酰輔酶A 還原酶的活性[3]。這可以有效地避免甲基戊二酰輔酶A 轉化為甲基二氫戊酸，從而最大限度地減少患者總膽固醇的合成，降低患者外周血中的低密度脂蛋白膽固醇。還能有效調節(jié)患者的交感神經(jīng)張力，促進患者心肌功能的恢復，從而提高患者的治療效果，避免患者死亡的嚴重后果。

3.3 急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭的中醫(yī)治療

在中醫(yī)中，心絞痛屬于“胸痛”和“心痛”的范疇。中醫(yī)認為，氣導致血液充盈，氣虛導致血竭，氣和血相互影響、相互牽連，其中氣可以促進血液循環(huán)，氣循環(huán)導致血瘀證，氣衰也可以導致血衰。針對心絞痛的發(fā)病機制，臨床治療應以活血化瘀、益氣養(yǎng)陰為主[10-11]。益心湯由太子參、丹參、麥冬、檀香、砂仁組成。整個方劑以丹參、太子參為主藥，麥冬為輔藥，檀香、砂仁為佐劑，效果良好?，F(xiàn)代藥理學也證實，上述藥物均有不同程度的擴張冠狀動脈作用，可促進冠脈血流量增加，改善心肌收縮能力。全方具有強心作用，能促進心肌DNA 合成，增強器官功能和心肌耐氧能力[14-17]。

本研究的結果顯示，觀察組NYHA 分級降低兩級的時間、心力衰竭逆轉的時間短于對照組，治療后患者NYHA 分級和紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶低于對照組，P＜0.05。觀察組總有效率94.29%高于對照組74.29%，兩組無出現(xiàn)嚴重不良作用，P＞0.05。

綜上所述，益心湯加減對于急性心肌梗死后心力衰竭的治療效果確切，可有效改善紅細胞聚集指數(shù)、全血比黏度、血漿比黏度、肌酸激酶和心功能，改善心功能，值得推廣。