段怡

急性腦梗死是一種臨床上常見病，主要是由于腦部血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致管腔閉塞、狹窄，進(jìn)而引起腦供血不足、腦組織壞死等[1]。目前，臨床普遍認(rèn)為高脂血癥、糖尿病及高血壓等均為急性腦梗死的危險因素。尿激酶溶栓是目前臨床治療急性腦梗死的主要手段，但該治療方法具有嚴(yán)格的治療窗，必須在發(fā)病6 h內(nèi)接受治療，但易發(fā)生顱內(nèi)出血等不良事件，損害患者神經(jīng)功能[2]。故目前臨床上對于急性腦梗死的治療以聯(lián)合用藥為主，以減輕神經(jīng)功能受損程度。依達(dá)拉奉屬于自由基清除劑，可減輕神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞等氧化應(yīng)激受損程度，是一種重要的腦保護(hù)劑?；诖耍疚臑檫M(jìn)一步觀察依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的應(yīng)用效果及對自由基的影響，選取醫(yī)院收治的急性腦梗死患者40例進(jìn)行治療分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年8月-2019年8月華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院收治的急性腦梗死患者80例，根據(jù)隨機(jī)雙盲法均分為試驗組和對照組，每組40例。試驗組中男26例，女14例；年齡42～77(59.62±3.11)歲；發(fā)病時間1～6(3.51±0.94)h。對照組中男27例，女13例；年齡43～76(59.59±3.09)歲；發(fā)病時間2～5(3.49±0.92)h。2組患者性別、年齡、發(fā)病時間等資料相比差異均不顯著(P>0.05)。醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會已批準(zhǔn)本項研究。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者均符合《中國急性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化診治共識2019》[3]中急性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)發(fā)病時間<6 h；(3)均為首次發(fā)??；(4)患者家屬均已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)中途退出研究者；(2)合并肺結(jié)核等疾病者；(3)既往存在腦血管病史者；(4)對本研究所用藥物過敏者；(5)合并惡性腫瘤者；(6)合并血液、免疫、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者；(7)合并重大臟器病變者；(8)合并急性、慢性感染者；(9)妊娠期、哺乳期患者。

1.3 治療方法 對照組采取臨床常規(guī)治療，予以尿激酶125萬IU，溶于0.9%氯化鈉溶液100 ml，于30 min內(nèi)靜脈滴注完。根據(jù)患者具體情況同時予以調(diào)節(jié)血脂、降血糖、降壓等基礎(chǔ)治療。試驗組在對照組治療基礎(chǔ)上，予以依達(dá)拉奉注射液30 ml，溶于0.9%氯化鈉溶液150 ml，30 min靜脈滴注完，每天2次。2組均用藥2周。

1.4 觀察指標(biāo) (1)臨床療效；(2)治療前及治療2周美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[4]評分，各項維度即忽視、構(gòu)音障礙、語言、感覺、肢體共濟(jì)失調(diào)、下肢運動、上肢運動、面癱、視野、凝視、意識水平，42分為總分值，分值越低表示神經(jīng)功能受損程度越輕；(3)治療前及治療2周自由基變化：采集患者空腹靜脈血5 ml，離心分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測丙二醛(MDA)、內(nèi)皮素-1(EF-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平；(4)不良反應(yīng)：胃腸道不適、惡心嘔吐、肢體酸痛發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 治療2周，試驗組總有效率為95.00%，高于對照組的70.00%(χ2=8.658，P=0.003)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較 [例(%)]

2.2 NIHSS評分比較 治療前，2組NIHSS評分比較差異不顯著(P>0.05)；治療2周后，2組NIHSS評分均較治療前下降，且試驗組NIHSS評分低于對照組(P均<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前后NIHSS評分比較分)

2.3 自由基指標(biāo)比較 治療前，2組MDA、EF-1、SOD水平比較差異均不顯著(P>0.05)；治療2周后，2組MDA、EF-1均較治療前降低，SOD水平較治療前升高，且試驗組上述指標(biāo)優(yōu)于對照組(P均<0.01)。見表3。

表3 2組患者治療前后自由基指標(biāo)比較

2.4 不良反應(yīng)比較 試驗組出現(xiàn)胃腸道不適1例、惡心嘔吐1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%(2/40)；對照組出現(xiàn)肢體酸痛1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為2.50%(1/40)。2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異不顯著(P>0.05)。

3 討 論

目前，臨床上對于急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制尚不明確，普遍認(rèn)為該疾病是由于機(jī)體神經(jīng)元能量代謝不充足，在發(fā)病5 min后極易出現(xiàn)大面積神經(jīng)元細(xì)胞受損，具體表現(xiàn)為四肢偏癱、惡心嘔吐、耳鳴等，如果治療不及時或治療方法不當(dāng)，病死率較高[6-7]。其次，急性腦梗死患者缺血部位再灌注損傷會釋放較多的自由基，破壞線粒體釋放ATP的途徑，引發(fā)腦細(xì)胞功能壞死[8]。目前，臨床普遍認(rèn)為，及時、有效的改善腦部血液供應(yīng)，減輕神經(jīng)功能受損程度是治療急性腦梗死的關(guān)鍵[9-10]。

MDA是一種重要的氧自由基，在不飽和脂肪酸作用的作用下產(chǎn)生代謝物質(zhì)。EF-1是調(diào)節(jié)人體心血管功能的重要因子，在具體缺血、缺氧情況下，血清EF-1含量會顯著升高。SOD是機(jī)體代謝清除過程中的一種有害物質(zhì)，殺傷氧自由基作用較強(qiáng)，SOD含量充足，可減輕機(jī)體細(xì)胞膜的受損程度，調(diào)節(jié)免疫功能。本研究結(jié)果顯示，治療2周，試驗組總有效率高于對照組；2組NIHSS評分均較治療前下降，且試驗組低于對照組；2組MDA、EF-1均較治療前降低，SOD水平較治療前升高，且試驗組降低或升高幅度大于對照組；2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示急性腦梗死治療中依達(dá)拉奉安全、有效。分析如下：依達(dá)拉奉具有較強(qiáng)的清除自由基能力，可有效抑制脂質(zhì)過氧化，增加梗死部位血液供應(yīng)量，防止疾病進(jìn)展、加重，對于預(yù)防遲發(fā)性神經(jīng)元調(diào)亡具有一定的積極意義[11]。

綜上所述，急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉治療效果顯著，可促進(jìn)機(jī)體受損神經(jīng)功能恢復(fù)，增加氧自由基含量，且不良反應(yīng)較少，值得臨床借鑒推廣。