肖琪，蒲康，段降龍

（1.西安醫(yī)學(xué)院，陜西 西安 710000；2.陜西省人民醫(yī)院，陜西 西安 710000）

0 引言

重癥壞死性胰腺炎（Severe necrotizing pancreatitis）屬消化系統(tǒng)危重病，病情兇險(xiǎn)，因飲食習(xí)慣改變，我國(guó)發(fā)病率逐年升高，血尿淀粉酶明顯升高常作為診斷標(biāo)準(zhǔn)之一，患者血尿淀粉酶及脂肪酶不高的情況較為罕見(jiàn)，若癥狀體征不典型極易誤診。對(duì)病情危重患者的精確診斷顯得尤為重要，本文報(bào)道1 例淀粉酶不高的重癥壞死性胰腺炎，并回顧相關(guān)文獻(xiàn)如下。

1 病例資料

患者男性，41 歲，因“腹痛納差2 天”入院。既往體健。查體：生命體征平穩(wěn)，腹部略膨隆，余無(wú)明顯異常。入院后查血常規(guī):WBC9.37×109/L,NEU0.91,HB110g/L,余正常;肝腎功離子:總蛋白48.5g/L,白蛋白25.8g/L,淀粉酶17U/L，脂肪酶24U/L;尿淀粉酶30 U/L；超敏CRP＞5,CRP136.71mg/L；BNP234pg/mL;糖化血紅蛋白10.6%；PCT2.24ng/mL。腹部超聲示提示：右上腹部探及一不規(guī)則低回聲區(qū)域，范圍約8.6×5.2cm，邊界不清，輪廓不規(guī)則，內(nèi)回聲欠均勻，其內(nèi)可見(jiàn)絮狀低回聲及條帶狀中強(qiáng)回聲（圖A）。腹部CT 平掃示：急性胰腺炎伴胰周滲出、腹盆腔積液、部分包裹，腹盆壁水腫（圖B）。初步診斷：1.急性胰腺炎2.電解質(zhì)紊亂3.低蛋白血癥。入院即抗感染及抑制胰酶分泌并營(yíng)養(yǎng)支持等治療?；颊甙Y狀持續(xù)加重，隨后修正診斷為：1.重癥壞死性胰腺炎2.低蛋白血癥3.電解質(zhì)紊亂4.腹腔積液。堅(jiān)持糾正電解質(zhì)紊亂、低蛋白血癥等對(duì)癥治療并B 超引導(dǎo)下腹腔置管引流、雙管沖洗，84 天后患者胰腺壞死及膿腫明顯好轉(zhuǎn)并出院，住院期間查血淀粉酶5 次，最高50U/L，最低13U/L；查尿淀粉酶10 次，最高213U/L，最低27U/L（圖C）。出院患者門(mén)診每月復(fù)查1 次，共3 次， CT 復(fù)查胰腺未見(jiàn)明顯異常，隨訪1 次患者無(wú)不適，飲食正常，血糖控制可。

圖A 腹部B 超示胰腺炎性改變

圖B 腹部CT 示胰腺炎并胰周壞死

圖C 住院期間血淀粉酶變化曲線

2 討論

重癥壞死性胰腺炎可因膽道阻塞或酒精刺激在短期內(nèi)引起胰腺大面積壞死，預(yù)后不良。膽道結(jié)石阻塞膽總管末端或使oddi 括約肌痙攣，膽汁逆流，激活胰蛋白酶原等系列蛋白酶，致使胰腺自我消化誘發(fā)急性炎癥是胰腺炎最常見(jiàn)病因；飲酒也是常見(jiàn)原因之一，酒精刺激消化系統(tǒng)可使胰腺大量分泌，濃度增加不利于小胰管排出，同時(shí)十二指腸乳頭水腫，oddi 括約肌痙攣，部分膽汁及十二指腸液反流激活胰酶引發(fā)急性胰腺炎，病情嚴(yán)重者危及生命[1]。遺傳學(xué)證據(jù)表明IL23Rrs11209026 A 等位基因與急性胰腺炎有關(guān)，RIPK2 rs42490-G 等位基因與重癥胰腺炎風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[2]。與囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子（CFTR）有關(guān)基因突變也是誘發(fā)急性胰腺炎的可能原因[3]。另有學(xué)者報(bào)道通過(guò)16S rRNA 基因測(cè)序和qPCR，發(fā)現(xiàn)腸道菌群失調(diào)和壞死性胰腺炎中大腸桿菌MG1655 顯著增加，故而證明腸道微生物群參與胰腺急性損傷[4]。其它常見(jiàn)的因素有高脂血癥、創(chuàng)傷應(yīng)激、免疫系統(tǒng)因素等。

淀粉酶不高的重癥壞死性胰腺炎極為少見(jiàn)，一旦發(fā)生則易誤診，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)?？赡艿脑蛴校海?）個(gè)別患者對(duì)淀粉酶缺乏敏感性，曾有學(xué)者報(bào)道1 例體內(nèi)缺乏異淀粉酶的胰腺炎患者表現(xiàn)出正常的血淀粉酶水平[5]；（2）急性胰腺炎患者胰腺組織大量壞死，淀粉酶不足，微循環(huán)受損甚至栓塞，可使血淀粉酶升高不明顯[6,7]；（3）通?；颊哐宓矸勖干咴?2h以?xún)?nèi)，12-72h 達(dá)到峰值并于5 天內(nèi)降至正常，若患者就醫(yī)時(shí)間大于5 天，血清淀粉酶被清除，則無(wú)法測(cè)出[8]，尤其膽源性胰腺炎患者淀粉酶下降速度明顯快于酒精性胰腺炎；（4）之前發(fā)作過(guò)胰腺炎此次再發(fā)，或慢性胰腺炎患者亦可出現(xiàn)淀粉酶不高的情況；（5）存在高脂血癥時(shí)，血液粘滯血管內(nèi)皮損傷，使淀粉酶抑制物升高，可使淀粉酶水平正?；蚪档蚚9]。

診斷過(guò)程中，對(duì)于病史模糊，無(wú)明顯的膽道病史和酗酒史的患者，在腹部無(wú)典型癥狀或并存其它疾病時(shí)極易延誤診斷而失去最佳治療時(shí)機(jī)。多數(shù)患者血尿淀粉酶反應(yīng)靈敏，但數(shù)據(jù)顯示淀粉酶對(duì)胰腺炎的敏感度為79%[10]而脂肪酶的陰性預(yù)測(cè)值為94%～100%[11]，可見(jiàn)脂肪酶升高比淀粉酶升高在評(píng)價(jià)胰腺炎時(shí)更有意義。CT、MRI 或B 超提示胰腺形態(tài)學(xué)改變及周?chē)装Y滲出為診斷胰腺炎的有力證據(jù)，盡管影像技術(shù)不斷發(fā)展，診斷性腹腔穿刺依然重要，特別有急性彌漫性腹膜炎表現(xiàn)時(shí)，必要的手術(shù)探查可增加診斷準(zhǔn)確性。臨床工作中應(yīng)高度重視此類(lèi)淀粉酶不高的胰腺炎患者，并與膽道疾病、腸梗阻、消化性潰瘍穿孔等疾病相鑒別。膽道梗阻患者的膽道壓力增高，肝充血腫大，肝區(qū)壓痛叩擊痛，有明顯黃疸且血淀粉酶升高多不超過(guò)正常值2 倍[12]。若因膽石阻塞導(dǎo)致膽汁逆流誘發(fā)急性胰腺炎則兩病共存；腸梗阻患者停止排氣排便，多有惡心嘔吐，腹平片可見(jiàn)氣液平；消化性潰瘍穿孔通常存在隔下游離氣體。

近年來(lái)胰腺炎治療越來(lái)越向多維度個(gè)體化發(fā)展，根據(jù)患者自身因素綜合評(píng)估，給予補(bǔ)液、營(yíng)養(yǎng)為基礎(chǔ)的抗感染，抗胰腺分泌并結(jié)合微創(chuàng)介入、引流等綜合治療，大大提高了患者的治愈率[13]。有學(xué)者提出條件許可的情況下盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于保護(hù)腸道黏膜屏障和減少細(xì)菌移位，并可使免疫活性細(xì)胞早期介入機(jī)體對(duì)SAP 的反應(yīng)，從而降低感染和胰周壞死的風(fēng)險(xiǎn)[14]。在臨床研究中，早期使用胸腺肽a1 進(jìn)行免疫刺激能使機(jī)體產(chǎn)生更好的免疫反應(yīng)并降低繼發(fā)感染率[15]。此外，壞死胰腺組織及胰周膿腫持續(xù)引流及對(duì)口沖洗在控制感染和促進(jìn)胰腺修復(fù)方面有明顯作用，必要時(shí)可手術(shù)清除壞死灶。相信隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展可以為胰腺炎患者帶來(lái)更多福音。