鄭麗維 ，陳祖森 ，陳 豐 ，劉 靜 ，葛 莉

（1.福建中醫(yī)藥大學(xué)護(hù)理學(xué)院，福建 福州 350122；2.福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院，福建 福州 350004）

血管內(nèi)皮功能障礙在原發(fā)性高血壓（essential hypertension，EH）的發(fā)生發(fā)展過程中起到關(guān)鍵作用［1-3］，其與舒血管因子一氧化氮（NO）生成減少密切相關(guān)，NO 是由左旋精氨酸（L-Arginine，L-Arg）在一氧化氮合酶蛋白（nitric oxide synthase，NOS）催化作用下生成，NO的合成取決于細(xì)胞內(nèi)其底物L(fēng)Arg的含量與細(xì)胞膜對(duì)L-Arg的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，以及催化物NOS的活性與表達(dá)水平，并在此反應(yīng)基礎(chǔ)上構(gòu)成 L-Arg／NOS／NO 通路［4-5］。 目前該通路已經(jīng)成為許多干預(yù)措施的干預(yù)靶點(diǎn)，通過調(diào)控此通路可有效控制EH患者的血壓水平［6-7］。本課題前期研究結(jié)果顯示［8］，經(jīng)過規(guī)律的八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)，八段錦組患者NO濃度較對(duì)照組明顯升高（P＜0.05），提示規(guī)律性八段錦運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)患者NO合成與釋放，改善其血管內(nèi)皮舒縮功能。而如前述，NO是L-Arg／NOS／NO通路的關(guān)鍵因子，與內(nèi)皮細(xì)胞功能密切相關(guān)。因此，本研究擬通過對(duì)EH患者進(jìn)行24周的八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)，從L-Arg／NOS／NO通路探索八段錦調(diào)控EH患者血壓的作用靶點(diǎn)，為八段錦在臨床的應(yīng)用提供基礎(chǔ)研究證據(jù)。

1 臨床資料

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 高血壓診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)參照《中國高血壓防治指南（2018 年修訂版）》［9］。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ① 符合1級(jí)、2級(jí)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)的門診患者；② 年齡45～75歲；③ 降壓治療用藥為樂卡地平和（或）氯沙坦鉀者；④ 經(jīng)過宣傳和動(dòng)員，自愿參加本研究并簽署知情同意書者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①繼發(fā)性高血壓、急進(jìn)性高血壓患者；② 合并有心、肝、腎、腦功能衰竭、糖尿病等嚴(yán)重合并癥者；③ 合并有認(rèn)知障礙及肢體障礙者；④ 精神障礙患者；⑤ 有規(guī)律性運(yùn)動(dòng)（連續(xù)10周，每周運(yùn)動(dòng)3次以上，每次30 min）者。

1.4 一般資料 研究對(duì)象的招募地點(diǎn)選擇在福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院，招募時(shí)間為2017年9月1日—2018年1月31日。本研究共招募受試志愿者267例，按照納入、排除標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格篩查后，排除不符合納入標(biāo)準(zhǔn)的136例，符合排除標(biāo)準(zhǔn)的25例，閱讀知情同意書后不愿參加研究的共44例，最終篩選出62例患者進(jìn)入本研究，隨機(jī)分為對(duì)照組和八段錦組。2組基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。本研究經(jīng)過福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院倫理委員會(huì)審查后批準(zhǔn)開展此項(xiàng)研究，倫理審查批件號(hào)：2017-043-03。

2 研究方法

2.1 樣本量計(jì)算及分組 ① 樣本量計(jì)算：按照計(jì)量資料兩樣本均值比較樣本含量估算公式：n1＝n2＝2（μα+μβ）2S2／δ2， 其 中S2＝（Se2＋Sc2） ／2，δ＝。Xe、Xc與Se、Sc分別為八段錦組和對(duì)照組的均數(shù)與標(biāo)準(zhǔn)差，檢驗(yàn)水平α取0.05（雙側(cè)），二類錯(cuò)誤概率β取0.1。參考前人研究結(jié)果［10］，以上數(shù)據(jù)按公式算得各組樣本量為25.69，失訪率按20%計(jì)算，得八段錦組和對(duì)照組各需31例。② 分組：由不參與研究招募、結(jié)局測量及統(tǒng)計(jì)分析的碩士研究生采用Microsoft Office Excel軟件產(chǎn)生隨機(jī)序列，并制作隨機(jī)分組卡。

2.2 分配隱藏及盲法的設(shè)置 將隨機(jī)分組卡裝入密封、不透光的紙質(zhì)信封中，將信封按順序編碼。干預(yù)前患者按其納入本研究的順序編號(hào)，選擇與之相對(duì)應(yīng)的信封，依據(jù)信封中隨機(jī)分組卡上的組別進(jìn)行分組后，研究者對(duì)患者進(jìn)行基線資料的評(píng)估與采集。本研究僅對(duì)血液指標(biāo)測量者及血壓測量者設(shè)盲。

表1 2 組一般資料比較（n，%）／（±s）

表1 2 組一般資料比較（n，%）／（±s）

對(duì)照組（n＝3 1）八段錦組（n＝3 1）χ 2／t／Z 值P值項(xiàng) 目性別男女1 3（4 1.9）1 8（5 8.1）1 5（4 8.4）1 6（5 1.6）0.2 6 1 0.6 1 0 1 2（3 8.7）1 9（6 1.3）1 6 4.3 5±8.2 7 5 9.0 3±5.9 2年齡／歲4 5～6 0 6 1～7 5身高／c m體質(zhì)量／k g婚姻狀況在婚喪偶分居／離異職業(yè)（下崗／退休前職業(yè)）工人行政干部專業(yè)技術(shù)人員農(nóng)民其他文化程度初中及以下高中／中專大專及以上1 3（4 1.9）1 8（5 8.1）1 6 5.4 5±7.0 1 5 9.3 5±5.4 0 0.0 6 7-0.7 0 6 0.2 2 4 0.7 9 6 0.4 8 0 0.8 2 3 2 7（8 7.1）1（3.2）3（9.7）2 4（7 7.4）4（1 2.9）3（9.7）1.9 7 6 0.3 7 2 1 8（5 8.1）3（9.7）5（1 6.1）2（6.4）3（9.7）1 6（5 1.6）6（1 9.4）4（1 2.9）3（9.7）2（6.4）1.6 2 9 0.8 0 4 2 0（6 4.5）8（2 5.8）3（9.7）1 4（4 5.2）1 4（4 5.2）3（9.6）-1.3 3 1 0.1 8 3

2.3 干預(yù)方法

2.3.1 對(duì)照組 對(duì)照組不作任何規(guī)律運(yùn)動(dòng)的干預(yù)，采用常規(guī)治療與健康教育，參照《中國高血壓防治指南（2018修訂版）》給予常規(guī)處理。治療用藥為：樂卡地平片（重慶圣華曦藥物股份有限公司，批號(hào)：170802），每次 10 mg，每日 1 次；和（或）氯沙坦鉀片（重慶科瑞制藥有限公司，批號(hào)：247003），每次50～100 mg，每日1次，均于晨起后早飯前15 min服用。健康教育包括：用藥指導(dǎo)、飲食指導(dǎo)、心理指導(dǎo)等。

2.3.2 八段錦組 在常規(guī)治療與健康教育基礎(chǔ)上進(jìn)行八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)（參照國家體育總局2003年頒布的新編健身功法標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行［11］）。每周運(yùn)動(dòng)5 d，每日1次，每次練習(xí)2遍，每遍13 min，兩遍之間休息5 min，共干預(yù)24周。提前由研究者進(jìn)行八段錦培訓(xùn)，告知八段錦運(yùn)動(dòng)過程中的注意事項(xiàng)以及各式動(dòng)作的詳細(xì)步驟，給予現(xiàn)場指導(dǎo)，免費(fèi)發(fā)放課題組自制的八段錦運(yùn)動(dòng)教程光盤及八段錦運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)手冊(cè)。干預(yù)期間患者前4周每周于醫(yī)院內(nèi)（中醫(yī)藥文化宣傳教育基地）集中練習(xí)2次，八段錦背景音樂及視頻在基地內(nèi)統(tǒng)一播放，研究者現(xiàn)場指導(dǎo)患者進(jìn)行練習(xí)，以后每2周1次現(xiàn)場指導(dǎo)及練習(xí)。其余時(shí)間由患者自行在家中進(jìn)行鍛煉。研究者每周通過門診或入社區(qū)隨訪1次，記錄患者用藥與疾病情況，了解八段錦組患者的運(yùn)動(dòng)情況；每2天通過電話／短信／微信的方式提醒八段錦組患者進(jìn)行八段錦運(yùn)動(dòng)及了解其鍛煉的感受，確?；颊咤憻挼囊缽男约皽?zhǔn)確性。

2.4 觀察指標(biāo)及方法

2.4.1 指標(biāo)檢測 所有受試者于干預(yù)前（進(jìn)入研究后次日上午 8∶00—9∶00）、干預(yù)后（第 25 周第 1 天上午 8∶00—9∶00）空腹采集靜脈血 5 mL，血小板的制備參照文獻(xiàn)［12］。① 精氨酸酶Ⅱ（Arginase-Ⅱ，Arg-Ⅱ）蛋白表達(dá)：采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測，試劑盒購自上海西唐生物科技有限公司（F00107）；②NOS蛋白活性：采用分光光度法測定，試劑盒購自南京建成生物有限公司（A014-2）；③ NOS蛋白表達(dá)：采用酶聯(lián)免疫吸附法測定，試劑盒購自上海西唐生物科技有限公司（F00670）；④ NO水平：采用硝酸還原酶法測定，試劑盒購自南京建成生物工程研究所（A012）。以上指標(biāo)均由福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院檢驗(yàn)科進(jìn)行檢測。

2.4.2 血壓值檢測 分別于干預(yù)前和干預(yù)后每4周檢測 2 組收縮壓（systolic blood pressure，SBP）和舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）（上午 8∶30）。參照《中國血壓測量指南（2011 版）》［13］血壓測量標(biāo)準(zhǔn)由在心血管內(nèi)科規(guī)培的一名醫(yī)生進(jìn)行測量。采用經(jīng)過校驗(yàn)的電子血壓計(jì)（歐姆龍HEM-8102A），測量精度：壓力±4 mm Hg（0.5 KPa），選擇坐位、右上臂肱動(dòng)脈進(jìn)行測量。

2.4.3 安全指標(biāo) 對(duì)本研究過程中出現(xiàn)的不良事件予以記錄，并分析是否為本次研究干預(yù)所引起。

2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用IBM SPSS Statistics 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，所有檢驗(yàn)均采用雙側(cè)檢驗(yàn)，以P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料以例數(shù) n（%）表示。組間比較，數(shù)據(jù)符合正態(tài)性檢驗(yàn)采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，不符合則采用秩和檢驗(yàn)。組內(nèi)比較，數(shù)據(jù)干預(yù)前后的差值若符合正態(tài)性檢驗(yàn)采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，不符合采用配對(duì)樣本秩和檢驗(yàn)；血壓值采用重復(fù)測量方差分析，對(duì)滿足球形性對(duì)稱假設(shè)，采用一元方差分析結(jié)果，不服從則采用Greenhouse-Geisser方法進(jìn)行校正分析。

3 結(jié) 果

3.1 病例完成情況 研究過程中，八段錦組失訪5例（去省外照顧孫子1例、無法堅(jiān)持干預(yù)自動(dòng)退出1例、去外地出差中斷干預(yù)1例、失去聯(lián)系2例），對(duì)照組失訪4例（自行調(diào)整用藥2例、失去聯(lián)系1例、不愿進(jìn)行干預(yù)后指標(biāo)評(píng)定1例）。

3.2 2組干預(yù)前后Arg-Ⅱ蛋白表達(dá)、NOS蛋白表達(dá)、NOS蛋白活性及NO表達(dá)比較 見表2。

表2 2組干預(yù)前后Arg-Ⅱ、NOS蛋白活性和蛋白表達(dá)、NO表達(dá)比較（±s）

表2 2組干預(yù)前后Arg-Ⅱ、NOS蛋白活性和蛋白表達(dá)、NO表達(dá)比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，1） P＜0.05；與對(duì)照組比較，2） P＜0.05。

N O／（μ m o l／L）1 7 5.5 7±1 2 8.4 2 1 6 3.2 5±1 1 2.0 8-1 2.3 2±4 2.4 4 2 2 0.9 5±1 3 3.4 4 2 2 8.4 9±1 3 3.4 4 1）2）7.5 4±7.3 3 2）組別n對(duì)照組2 7八段錦組2 6干預(yù)前干預(yù)后差 值干預(yù)前干預(yù)后差 值A(chǔ) r g-Ⅱ蛋白表達(dá) ／（n g／m L）1.8 0±0.9 1 1.9 0±0.8 6 0.1 0±0.5 3 1.9 1±0.9 4 1.7 8±0.9 9-0.1 4±0.4 6 N O S 蛋白表達(dá) ／（p g／m L）0.7 5±0.2 6 0.7 4±0.3 1-0.0 1±0.1 5 0.7 2±0.2 9 0.8 9±0.3 1 1）2）0.1 7±0.1 8 2）N O S 蛋白活性／（U／m L）1 9.9 6±3.7 3 1 9.7 8±3.9 0-0.1 8±0.7 8 1 9.0 8±3.2 3 2 1.1 4±3.7 3 1）2.0 6±1.6 4 2）

3.3 2組干預(yù)前后血壓值比較 見表3。

表3 2組干預(yù)前后血壓值比較（±s）mm Hg

表3 2組干預(yù)前后血壓值比較（±s）mm Hg

注：與干預(yù)前比較，1） P＜0.05；與對(duì)照組比較，2） P＜0.05。

干預(yù)1 2周1 3 3.7 0±4.0 3 7 9.6 3±2.8 3 1 3 1.2 3±2.2 7 1）2）7 7.4 6±3.6 9 2）組別對(duì)照組n 2 7八段錦組2 6血壓S B P D B P S B P D B P干預(yù)前1 3 4.4 4±4.0 5 8 0.8 9±4.3 4 1 3 4.9 2±3.7 6 8 0.5 4±4.0 6干預(yù)4周1 3 4.1 5±2.5 4 8 0.0 7±4.1 3 1 3 3.5 4±3.0 6 7 9.5 4±3.8 1干預(yù)8周1 3 3.8 5±3.4 2 8 0.3 0±4.0 3 1 3 3.0 8±3.8 0 1）7 8.4 6±3.7 2干預(yù)1 6周1 3 3.7 8±3.6 5 7 9.1 1±2.5 6 1 3 1.8 5±3.6 6 1）7 7.2 3±2.6 0 2）干預(yù)2 0周1 3 3.6 3±4.0 0 7 8.3 7±2.0 8 1）1 3 1.3 1±3.5 3 1）2）7 6.5 4±2.6 3 2）干預(yù)2 4周1 3 3.3 3±2.3 5 7 7.9 3±2.4 5 1）1 3 0.2 3±3.3 6 1）2）7 6.0 0±2.6 5 2）

3.4 安全性分析 在干預(yù)過程中，未發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生與八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)措施相關(guān)的不良事件，如肌肉痙攣、跌倒損傷等。

4 討論

KUO等［14］研究提出，人體中 Arg-Ⅱ的 Km值為0.5～29 mm，雖然相較于NOS的Km值（1～20 μm）高得多，但需注意的是，Arg-Ⅱ的Vmax為1 400 μmol／（min·mg），顯著高于 NOS 的 Vmax［900 μmol／（min·mg），因此基于這兩種酶的動(dòng)力學(xué)與生物化學(xué)分析，可知Arg-Ⅱ在正常狀態(tài)下可與NOS競爭其底物L(fēng)-Arg，降低NOS的生物利用率，最終影響 NO的合成。若Arg-Ⅱ表達(dá)量增加，則與NOS結(jié)合的LArg底物量就相對(duì)減少，Arg-Ⅱ表達(dá)量與L-Arg／NOS／NO通路的調(diào)節(jié)密切相關(guān)。本研究因受實(shí)驗(yàn)條件限制，未直接測量L-Arg的轉(zhuǎn)運(yùn)量，故采用Arg-Ⅱ蛋白的表達(dá)間接反應(yīng)L-Arg的底物水平。此外，多項(xiàng)研究證實(shí)，血小板存在L-Arg／NOS／NO轉(zhuǎn)運(yùn)通路，患者發(fā)生EH時(shí)，其變化與血管內(nèi)皮的L-Arg／NOS ／NO 轉(zhuǎn)運(yùn)通路一致［4，15-16］，因 此本研究選 用 血小板檢測相關(guān)蛋白，探究八段錦運(yùn)動(dòng)對(duì)EH患者的作用機(jī)制。

4.1 對(duì)EH患者Arg-Ⅱ蛋白的影響 由于Arg-Ⅱ在人類及其他物種的內(nèi)皮細(xì)胞中作為調(diào)節(jié)NO合成的重要物質(zhì)而存在，因此抑制其表達(dá)可有效地防止血管內(nèi)皮功能受損及延緩相關(guān)心血管疾病的進(jìn)展［17］。本研究經(jīng)過24周的八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)后，患者Arg-Ⅱ蛋白水平呈下降趨勢。但由表2可知，干預(yù)前后2組Arg-Ⅱ蛋白水平及其差值比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。這可能與以下原因有關(guān)：① 本研究樣本量較小，且干預(yù)時(shí)間僅為24周，課題組未對(duì)患者進(jìn)行長期的隨訪跟蹤，因此尚未發(fā)現(xiàn)患者Arg-Ⅱ蛋白表達(dá)水平發(fā)生顯著改變。② 研究顯示，氧化型低密度脂蛋白在體內(nèi)外均可上調(diào)聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1（PARP-1）表達(dá)，而PARP-1升高所介導(dǎo)的Arg-Ⅱ表達(dá)上調(diào)可造成血管內(nèi)皮功能發(fā)生不同程度的損傷［17］。本研究納入對(duì)象中有高血脂病史者占多數(shù)（71%），其脂代謝的異?？梢餉rg-Ⅱ表達(dá)異常，且隨著年齡的增長與并發(fā)癥的產(chǎn)生，改善患者Arg-Ⅱ表達(dá)異常的難度加大。③ 近年研究提出，Arg-Ⅱ蛋白活性增強(qiáng)可導(dǎo)致NOS／NO系統(tǒng)失調(diào)，具體表現(xiàn)為血管壁對(duì)NO的生物利用度下降和L-Arg結(jié)合率上升，該過程可促進(jìn)四氫葉酸輔因子發(fā)生氧化反應(yīng)，同時(shí)導(dǎo)致NOS的解偶聯(lián)與活性氧（ROS）的生成，最終引起血管損傷和功能障礙［18］。本研究Arg-Ⅱ蛋白水平雖無統(tǒng)計(jì)學(xué)改變，但Arg-Ⅱ蛋白活性經(jīng)干預(yù)后可能已產(chǎn)生變化，由于課題組未測量患者干預(yù)前后Arg-Ⅱ蛋白活性水平，經(jīng)查閱文獻(xiàn)，也尚未發(fā)現(xiàn)有關(guān)八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)EH患者Arg-Ⅱ蛋白變化的研究，因而無法進(jìn)行比較分析，還需今后的研究加以驗(yàn)證。

4.2 對(duì)EH患者NOS蛋白活性、NOS蛋白表達(dá)水平的影響 本研究結(jié)果顯示，干預(yù)24周后八段錦組NOS蛋白水平呈上升趨勢（P＜0.05），且明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），說明八段錦運(yùn)動(dòng)具有上調(diào)EH患者NOS蛋白表達(dá)水平的作用，而該指標(biāo)的改善可能是八段錦運(yùn)動(dòng)提高患者血管內(nèi)皮功能的一個(gè)重要原因。本研究結(jié)果還顯示，干預(yù)后八段錦組NOS蛋白活性明顯上升（P＜0.05），表明八段錦運(yùn)動(dòng)不僅可提高患者NOS蛋白表達(dá)，還可提高其活性水平，這對(duì)于穩(wěn)定EH患者血管穩(wěn)態(tài)，維持血壓平穩(wěn)，延緩血管內(nèi)皮受損具有重要意義。游劍虹等［19］研究證實(shí)，漸進(jìn)式有氧運(yùn)動(dòng)可提高SD大鼠的血管內(nèi)皮依賴性舒張功能（EDD），使NOS表達(dá)增加，運(yùn)動(dòng)所具有的心血管保護(hù)作用，可能是通過增加eNOS表達(dá)和提高eNOS磷酸化來實(shí)現(xiàn)。還有研究提出，血管內(nèi)切應(yīng)力在運(yùn)動(dòng)時(shí)呈上升趨勢，此過程能顯著提高NOS活性［20］。長期規(guī)律的運(yùn)動(dòng)則可通過增強(qiáng)對(duì)NOS mRNA的表達(dá)，使血管內(nèi)皮和骨骼肌的NOS合成和釋放量增高，最終引起NO合成的增加。

4.3 對(duì)EH患者NO水平的影響 國內(nèi)外學(xué)者認(rèn)為，有氧運(yùn)動(dòng)能有效地使氧自由基下降，為內(nèi)皮細(xì)胞形成保護(hù)屏障使其免受損害［21-22］。運(yùn)動(dòng)鍛煉還可提高對(duì)抗自由基反應(yīng)酶的活性，防止NO被滅活，增強(qiáng)NO生物轉(zhuǎn)換率與利用度，提高細(xì)胞中谷胱甘肽（GSH）的含量來增強(qiáng)血管的內(nèi)皮依賴性舒張功能，且可幫助內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO，進(jìn)而保護(hù)血管內(nèi)皮，已發(fā)生損傷的內(nèi)皮功能可通過運(yùn)動(dòng)發(fā)生逆轉(zhuǎn)［23］。林秋等［24］將八段錦運(yùn)動(dòng)應(yīng)用于EH患者的康復(fù)中，結(jié)果表明八段錦能通過調(diào)節(jié)機(jī)體血管內(nèi)皮舒縮因子的表達(dá)水平，從而維持血管壓力的平衡。本研究也得出了類似結(jié)論，經(jīng)過24周八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)，患者NO水平得到明顯提高（P＜0.05）。本課題前期研究［8］結(jié)果也顯示，經(jīng)過八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)后，八段錦組患者NO水平呈上升趨勢，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示八段錦運(yùn)動(dòng)可改善EH患者的血管內(nèi)皮功能，其機(jī)制與提高患者NO水平有關(guān)。近期研究也證明，中醫(yī)傳統(tǒng)養(yǎng)生康復(fù)運(yùn)動(dòng)具有延緩EH患者血管內(nèi)皮損傷，減少血管平滑肌增殖，提高心血管循環(huán)功能的效果，而血管內(nèi)皮功能每上升1個(gè)百分點(diǎn)，心血管疾?。òǜ哐獕海┑娘L(fēng)險(xiǎn)便可降低 13%［25-26］。

4.4 對(duì)EH患者血壓的影響 本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后患者SBP值及DBP值呈下降趨勢。對(duì)照組患者干預(yù)后SBP亦呈下降趨勢，說明常規(guī)治療與健康教育和八段錦均有一定降壓效果，但八段錦組降壓效果更顯著，提示八段錦是輔助治療高血壓的有效方法。以往的研究也指出，進(jìn)行12～24周的八段錦運(yùn)動(dòng)可使1、2級(jí)的EH患者SBP水平下降6～11 mm Hg，DBP水平下降4～7 mm Hg，無論是對(duì)SBP還是DBP均可表現(xiàn)出良好的降壓療效［27］，本研究得出了類似結(jié)論。

由表3可知，2組患者的SBP在時(shí)間、組別以及時(shí)間與組別的交互效應(yīng)上均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明2組患者的SBP會(huì)隨著干預(yù)時(shí)間的延長而呈下降趨勢，原因可能與患者在干預(yù)期間接受常規(guī)治療與健康教育，血壓得到有效控制有關(guān)。2組患者的DBP在時(shí)間效應(yīng)、組別效應(yīng)上均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明患者 DBP隨干預(yù)時(shí)間的增加而下降，且八段錦組患者的DBP下降程度優(yōu)于對(duì)照組。不同時(shí)間點(diǎn)的兩兩比較結(jié)果顯示，干預(yù)12周、16周、20周、24周后，2組患者 SBP、DBP差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），八段錦組DBP水平低于對(duì)照組，與多項(xiàng)研究結(jié)果類似［28-29］，表明八段錦運(yùn)動(dòng)在控制患者血壓方面具有積極作用。中醫(yī)認(rèn)為，八段錦動(dòng)作柔緩，連貫而圓活，且動(dòng)靜相兼，時(shí)常練習(xí)有調(diào)理臟腑、促進(jìn)經(jīng)絡(luò)氣血運(yùn)行及平衡陰陽的功效?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，八段錦的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度適中，長期規(guī)律的鍛煉能改善EH患者的心功能，提高心肌收縮力及心臟射血能力，改善患者在靜息狀態(tài)時(shí)的心臟代謝，減少心肌細(xì)胞耗氧量［30］。還有研究認(rèn)為，八段錦運(yùn)動(dòng)具有降壓療效主要與以下機(jī)制有關(guān)：習(xí)練八段錦可有效增強(qiáng)EH患者血管的彈性功能，減輕內(nèi)皮損傷，其還具有獨(dú)特的“調(diào)息、調(diào)心”作用［31-32］，患者進(jìn)行鍛煉時(shí)通過有意地延長呼氣動(dòng)作，可提高呼吸中樞的興奮性，刺激副交感神經(jīng)，降低血管阻力。本研究則認(rèn)為，八段錦運(yùn)動(dòng)具有良好的降壓效果，其機(jī)制與八段錦運(yùn)動(dòng)提高患者血管內(nèi)皮功能密切相關(guān)。如前述，經(jīng)過24周的八段錦運(yùn)動(dòng)干預(yù)，患者NOS蛋白表達(dá)、蛋白活性及NO水平均較干預(yù)前顯著提高，而NOS與NO的合成與釋放增加有利于減輕患者血管的狹窄痙攣狀態(tài)，在血壓控制中起到關(guān)鍵作用。

八段錦為徒手定步功法，簡單易學(xué)，安全有效，且不受場地限制，在社區(qū)及家庭中積極推廣普及八段錦，符合我國目前倡導(dǎo)以家庭和社區(qū)為單位開展自我康復(fù)與管理的發(fā)展模式。本研究結(jié)果提示，八段錦運(yùn)動(dòng)具有降低EH患者SBP、DBP的作用，其機(jī)制可能與上調(diào)L-Arg／NOS／NO通路中的NOS表達(dá)與促進(jìn)NO生成有關(guān)。但血壓可受到多種因素影響，未來可延長干預(yù)時(shí)間，擴(kuò)大樣本量，增加氧化應(yīng)激標(biāo)志物、血栓素等指標(biāo)，從分子及生物學(xué)角度系統(tǒng)分析八段錦的降壓機(jī)制。