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原發(fā)性房角關(guān)閉性疾病患者脈絡(luò)膜厚度的臨床研究

2021-02-01 09:01:10朱少凡劉丹巖劉曉麗
國際眼科雜志 2021年2期
關(guān)鍵詞:視盤脈絡(luò)膜受檢者

朱少凡,劉丹巖,梁 爽,劉曉麗,張 斌

0引言

原發(fā)性房角關(guān)閉性疾病(primary angle-closure disease,PACD)是亞洲發(fā)病率最高的一類青光眼,調(diào)查顯示預(yù)計(jì)至2040年,亞洲PACD患者總數(shù)將達(dá)到全球第一[1-2]。然而PACD的發(fā)病機(jī)制迄今尚不十分清楚,目前公認(rèn)的危險(xiǎn)因素有淺前房、短眼軸、小角膜、晶狀體厚等特征性解剖特征,但淺前房者中僅20%會(huì)發(fā)生房角關(guān)閉[3]。2003年Quigley等[4]提出了脈絡(luò)膜膨脹學(xué)說,認(rèn)為房角關(guān)閉可能與脈絡(luò)膜增厚有關(guān)。隨后Nongpiur等[5]提出虹膜及脈絡(luò)膜的動(dòng)態(tài)改變可能參與房角關(guān)閉過程。由此推測(cè)脈絡(luò)膜增厚可能是PACD發(fā)病的生理性和動(dòng)態(tài)性因素。2008年,Spaide等[6]首次報(bào)道了活體非侵入性脈絡(luò)膜厚度檢測(cè)方法,即頻域光學(xué)相干斷層掃描深度增強(qiáng)成像技術(shù)(enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography,EDI-OCT),在傳統(tǒng)SD-OCT檢查的基礎(chǔ)上將設(shè)備進(jìn)一步靠近受檢眼,使更多的光線集中照射在脈絡(luò)膜內(nèi)部甚至更深的鞏膜水平,得到清晰的脈絡(luò)膜斷層圖像。目前應(yīng)用EDI-OCT觀察脈絡(luò)膜厚度及其變化已得到普遍認(rèn)可[7],為研究青光眼患者脈絡(luò)膜厚度特點(diǎn)提供了高效便捷的手段。本研究利用EDI-OCT技術(shù)對(duì)PACD患者黃斑區(qū)及視盤周圍脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行多點(diǎn)位測(cè)量及多角度分析,探討脈絡(luò)膜厚度在PACD患者中的特點(diǎn)及規(guī)律,分析脈絡(luò)膜厚度在閉角型青光眼發(fā)病機(jī)制中的作用。

1對(duì)象和方法

1.1對(duì)象前瞻性研究。收集2015-01/2019-12于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院就診的符合納入標(biāo)準(zhǔn)[3]和排除標(biāo)準(zhǔn)的PACD患者82例155眼,年齡50~60歲,包括可疑原發(fā)性房角關(guān)閉(primary angle-closure suspects,PACS)、急性原發(fā)性房角關(guān)閉(acute primary angle-closure,APAC)、慢性原發(fā)性房角關(guān)閉(chronic primary angle-closure,CPAC)及原發(fā)性閉角型青光眼 (primary angle-closure glaucoma,PACG)患者。其中PACS組24例24眼(包括APAC組患者對(duì)側(cè)眼19例19眼,CPAC組患者對(duì)側(cè)眼2例2眼,PACG組患者對(duì)側(cè)眼3例3眼);APAC組28例35眼(包括雙眼APAC患者7例14眼,單眼APAC患者21例21眼);CPAC組30例38眼(包括雙眼CPAC患者8例16眼,單眼CPAC患者8例8眼,PACG組患者對(duì)側(cè)眼14例14眼);PACG組38例58眼(包括雙眼PACG患者20例40眼,單眼PACG患者18例18眼)。另選取健康志愿者87例87眼納入正常對(duì)照組。本研究經(jīng)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院科研倫理委員會(huì)審核通過(批文號(hào):2016223)。入組患者均詳細(xì)告知研究目的并簽署知情同意書。

1.1.1納入標(biāo)準(zhǔn)

1.1.1.1 PACS組(1)靜態(tài)前房角鏡檢查示功能性小梁不可見范圍≥180°;(2)眼壓<21mmHg;(3)無周邊前黏連或青光眼性視神經(jīng)損害;(4)超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy,UBM)檢查證實(shí)存在窄房角及瞳孔阻滯因素;(5)未用任何抗青光眼藥物。

1.1.1.2 APAC組(1)至少存在以下癥狀中的2個(gè):眼或眼周疼痛,惡心、嘔吐或兩者均有,既往有間歇性視物模糊和虹視現(xiàn)象;(2)眼壓≥22mmHg和至少存在以下體征中的3個(gè):結(jié)膜充血,角膜上皮水腫,瞳孔中等程度散大,對(duì)光反射遲鈍,淺前房;(3)前房角鏡檢查證實(shí)出現(xiàn)房角堵塞;(4)經(jīng)歷了1~10d急性發(fā)作,經(jīng)過降眼壓治療后,角膜水腫減輕,屈光間質(zhì)清晰。

1.1.1.3 CPAC組(1)動(dòng)態(tài)前房角鏡檢查示后部小梁網(wǎng)不可見范圍≥180°;(2)伴有虹膜周邊前黏連;(3)眼壓≥21mmHg;(4)不伴有青光眼性視神經(jīng)萎縮或視野缺損;(5)房角關(guān)閉的過程呈慢性進(jìn)展性,房角關(guān)閉及眼壓升高過程緩慢,缺乏臨床癥狀。

1.1.1.4 PACG組(1)動(dòng)態(tài)前房角鏡檢查示后部小梁網(wǎng)不可見范圍≥180°;(2)伴有虹膜周邊前黏連;(3)眼壓≥21mmHg;(4)伴有青光眼性視神經(jīng)萎縮或視野的缺損。

1.1.1.5正常對(duì)照組(1)年齡50~60歲;(2)全身體檢無明顯異常。

1.1.2排除標(biāo)準(zhǔn)(1)屈光度>±3.00D;(2)有內(nèi)眼手術(shù)史(包括激光治療)或眼部外傷史;(3)合并視網(wǎng)膜脫離或視網(wǎng)膜色素上皮脫離;(4)合并脈絡(luò)膜新生血管、脈絡(luò)膜黑色素瘤或脈絡(luò)膜萎縮等影響脈絡(luò)膜厚度的眼底病變;(5)繼發(fā)性青光眼;(6)合并影響眼部情況的全身疾病,如高血壓、糖尿病等;(7)屈光間質(zhì)不清,眼底成像不清晰,或無法配合檢查者。

1.2方法采用EDI-OCT(Cirrus HD型)獲得受檢者脈絡(luò)膜圖像,并應(yīng)用自帶標(biāo)尺測(cè)量脈絡(luò)膜厚度,檢查均由同一位有經(jīng)驗(yàn)的技師完成。該檢查在EDI模式下以8.8mm線段對(duì)后極部黃斑區(qū)和視盤處進(jìn)行0°、90°掃描,且每張圖像均由100張掃描圖疊加成像。脈絡(luò)膜厚度的測(cè)量方法為視網(wǎng)膜色素上皮層外界緣和脈絡(luò)膜與鞏膜交界處的垂直距離[8]。測(cè)量位點(diǎn)包括黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT)及距黃斑中心凹1、3mm處上方(S)、下方(I)、顳側(cè)(T)、鼻側(cè)(N)脈絡(luò)膜厚度(圖1),距視盤1、2mm處上方(S)、下方(I)、顳側(cè)(T)、鼻側(cè)(N)脈絡(luò)膜厚度(圖2)。APAC患者待眼壓降至正常至少1d后行EDI-OCT檢查。

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布的連續(xù)型變量采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,多組間數(shù)據(jù)比較采用單因素方差分析,多組數(shù)據(jù)間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn);兩組間數(shù)據(jù)比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用n(%)表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2結(jié)果

2.1各組受檢者一般資料各組受檢者年齡、性別差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);PACG組眼壓為25.94±5.85mmHg,高于其它各組受檢者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與其他各組相比,正常對(duì)照組前房深度較深,眼軸較長(zhǎng),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

圖1 運(yùn)用EDI-OCT掃描并測(cè)量黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度 A:黃斑中心凹下,水平方向距黃斑中心凹鼻側(cè)和顳側(cè)1、3mm處;B:垂直方向距黃斑中心凹上方和下方1、3mm處。

圖2 運(yùn)用EDI-OCT掃描并測(cè)量視盤周圍脈絡(luò)膜厚度 A:水平方向距視盤鼻側(cè)和顳側(cè)1、2mm處;B:垂直方向距視盤上方和下方1、2mm處。

表1 各組受檢者一般資料

表2 各組受檢者黃斑區(qū)各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度

表3 各組受檢者黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度

2.2各組受檢者黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度與正常對(duì)照組相比,其他各組黃斑區(qū)各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度均增厚,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);除距黃斑中心凹3mm處鼻側(cè),PACG組黃斑區(qū)其余各點(diǎn)位脈絡(luò)膜厚度均低于PACS組、APAC組、CPAC組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);APAC組黃斑區(qū)各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度均高于其他組,但除個(gè)別位點(diǎn)外,多處位點(diǎn)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

PACS組、APAC組、CPAC組、PACG組黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度分別為318.04±56.52、357.17±61.49、305.13±81.69、263.55±67.87μm,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=27.606,P<0.01),其中APAC組黃斑中心凹下脈絡(luò)膜最厚,PACS組次之,PACG組最薄。取距黃斑中心凹1、3mm處顳側(cè)、鼻側(cè)、上方及下方脈絡(luò)膜厚度平均值作為黃斑中心凹旁1、3mm處脈絡(luò)膜厚度值進(jìn)行對(duì)比,反映脈絡(luò)膜厚度的整體規(guī)律,結(jié)果表明,除CPAC組,其余各組黃斑中心凹旁1mm處脈絡(luò)膜厚度均低于黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);各組受檢者黃斑中心凹旁3mm處脈絡(luò)膜厚度均低于黃斑中心凹下和黃斑中心凹旁1mm處脈絡(luò)膜厚度,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

2.3各組患者視盤周圍脈絡(luò)膜厚度各組受檢者視盤周圍1、2mm處顳側(cè)、鼻側(cè)、上方及下方脈絡(luò)膜厚度差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。取視盤周圍1、2mm處顳側(cè)、鼻側(cè)、上方及下方脈絡(luò)膜厚度平均值作為視盤周圍1、2mm處脈絡(luò)膜厚度值進(jìn)行對(duì)比,結(jié)果表明,各組受檢者視盤周圍2mm處脈絡(luò)膜厚度均較高于視盤周圍1mm處,但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表5。

3討論

脈絡(luò)膜厚度是指視網(wǎng)膜色素上皮層外界緣到脈絡(luò)膜與鞏膜交界處之間的厚度[8]。在組織結(jié)構(gòu)上,脈絡(luò)膜主要由3層血管組成,即接近鞏膜的大血管層(Haller層)、靠近視網(wǎng)膜的毛細(xì)血管層及兩層之間的中血管層(Sattler層)。因此脈絡(luò)膜是一個(gè)富含血管的組織,血流量占整個(gè)葡萄膜70%以上,血管和血流改變是其基本改變,當(dāng)血管擴(kuò)張、組織水腫時(shí)表觀厚度增加。眼壓、眼灌注壓等均可影響脈絡(luò)膜血供,引起脈絡(luò)膜厚度的動(dòng)態(tài)變化。但同時(shí)脈絡(luò)膜血管具有自主調(diào)節(jié)能力,在一定范圍內(nèi)眼壓及血壓的波動(dòng)并不會(huì)引起脈絡(luò)膜厚度的顯著變化[9]。脈絡(luò)膜厚度的變化又有其晝夜節(jié)律,清晨至中午逐漸降低,12時(shí)厚度最低,其后逐漸升高,至24時(shí)脈絡(luò)膜厚度達(dá)最高值[10]。隨著年齡增長(zhǎng),脈絡(luò)膜變薄。研究表明,60歲前脈絡(luò)膜厚度與年齡并無相關(guān)性,60歲后脈絡(luò)膜厚度以每年5.4μm的速度降低[11]。本研究為減少眼壓及眼灌注壓波動(dòng)對(duì)脈絡(luò)膜厚度的影響,APAC患者眼壓降至正常至少1d再行EDI-OCT檢查,并排除合并高血壓及糖尿病的患者,以降低因血管功能異常影響脈絡(luò)膜厚度測(cè)量的可能性。另外為盡量降低年齡對(duì)脈絡(luò)膜厚度的影響,嚴(yán)格篩選50~60歲患者入組。

表4 各組受檢者視盤周圍各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度

表5 各組受檢者視盤周圍脈絡(luò)膜厚度

目前國外關(guān)于青光眼與脈絡(luò)膜厚度的研究主要集中在開角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG),結(jié)果顯示這一類型青光眼患者黃斑區(qū)及視盤周圍脈絡(luò)膜厚度與正常人并無差異[12-13]。國內(nèi)外關(guān)于PACD與脈絡(luò)膜厚度的研究仍在少數(shù)。Quigley等[4]提出的脈絡(luò)膜膨脹學(xué)說認(rèn)為,脈絡(luò)膜增厚會(huì)導(dǎo)致眼內(nèi)容積增加及眼壓升高,房水經(jīng)小梁網(wǎng)途徑代償性增加,但房水流出亦會(huì)導(dǎo)致前房容積減少,自眼后節(jié)向前節(jié)的眼壓梯度增加,晶狀體-虹膜隔隨之前移,加重瞳孔阻滯,最終引起房角關(guān)閉。在易感患眼中,晶狀體-虹膜隔向前移動(dòng)10~20μm即可加重瞳孔阻滯[14]。隨后Quigley[15]報(bào)道脈絡(luò)膜膨脹100μm,眼壓可升高至60mmHg。2012年Arora等[16]應(yīng)用EDI-OCT檢測(cè)患者脈絡(luò)膜厚度,發(fā)現(xiàn)房角關(guān)閉患者脈絡(luò)膜厚度較POAG及正常對(duì)照組高。隨后Zhou等[17]得出相似結(jié)論,房角關(guān)閉患者黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度較正常對(duì)照組厚,推測(cè)脈絡(luò)膜增厚與原發(fā)性房角關(guān)閉有關(guān)。上述結(jié)論均可以佐證Quigley的脈絡(luò)膜膨脹學(xué)說。PACD是我國最常見的青光眼類型,本研究意在針對(duì)性探求各階段PACD患者黃斑區(qū)及視盤周圍脈絡(luò)膜厚度的特點(diǎn),分析脈絡(luò)膜厚度在PACD中所起的作用。

本研究發(fā)現(xiàn),PACD各組及正常對(duì)照組黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度最厚,離黃斑中心凹越遠(yuǎn),脈絡(luò)膜厚度越薄。一項(xiàng)針對(duì)正常國人黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度的研究同樣得出黃斑中心凹下脈絡(luò)膜最厚的結(jié)論[11]。Zhou等[18]發(fā)現(xiàn),PACS患者及正常對(duì)照組黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度的特點(diǎn)亦為黃斑中心凹下脈絡(luò)膜最厚,距中心凹越遠(yuǎn),脈絡(luò)膜厚度有下降的趨勢(shì),且鼻側(cè)最薄。本研究還觀察了入組對(duì)象視盤周圍脈絡(luò)膜厚度,發(fā)現(xiàn)距離視盤越遠(yuǎn),脈絡(luò)膜厚度平均值越高,但并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Zhou等[18]分析PACS患者與正常對(duì)照組視盤周圍脈絡(luò)膜厚度均符合距視盤越遠(yuǎn),脈絡(luò)膜越厚的特點(diǎn),但差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且兩組均為下方象限最薄。Huang等[19]測(cè)量正常國人視盤周圍脈絡(luò)膜厚度,未發(fā)現(xiàn)視盤周圍脈絡(luò)膜厚度的分布規(guī)律,但證實(shí)鼻下、下方、顳下方脈絡(luò)膜較其余象限薄,分析認(rèn)為在胚胎學(xué)上視裂(optic fissure)位于視盤下方,是眼球發(fā)育過程中最后閉合的部分,因而脈絡(luò)膜較薄。

本研究納入的PACD患者黃斑區(qū)各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度均高于正常對(duì)照組,這與Arora等[16]和Zhou等[17-18]結(jié)論一致。Zhou等[18]研究矯正年齡、眼軸長(zhǎng)度、性別因素后發(fā)現(xiàn),PACS患者除黃斑中心凹上方3mm處,黃斑區(qū)其余各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度均大于正常對(duì)照組,進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)除上方1、3mm,鼻側(cè)3mm外,PACD患者黃斑區(qū)其余各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度均高于正常對(duì)照組[17],故認(rèn)為脈絡(luò)膜增厚是PACD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。我們推測(cè)黃斑區(qū)脈絡(luò)膜增厚是閉角型青光眼又一特征性解剖結(jié)構(gòu),而非僅僅是作為動(dòng)態(tài)因素影響房角關(guān)閉。通過對(duì)PACD各組黃斑區(qū)不同位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行分析,我們發(fā)現(xiàn)APAC組黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度高于其它各組,各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度平均值均大于其余各組對(duì)應(yīng)位點(diǎn),其中多處位點(diǎn)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析引起這種差異的原因可能有兩個(gè):(1)APAC患者近期有急性發(fā)作病史,降眼壓治療后,眼壓驟降,引起脈絡(luò)膜灌注增加,超過自身調(diào)節(jié)能力,血管充盈,脈絡(luò)膜厚度增加,此為脈絡(luò)膜的動(dòng)態(tài)改變。為了盡量避免由此引起的脈絡(luò)膜厚度增加,本研究選擇在眼壓劇烈波動(dòng)至少1d后行EDI-OCT檢查,但檢查時(shí)是否仍有眼壓及灌注壓波動(dòng)引起的脈絡(luò)膜厚度改變不得而知。(2)APAC患者本身脈絡(luò)膜厚度較其它PACD各組更厚。Wang等[20]收集21例單眼急性房角關(guān)閉患者,將其急性發(fā)作眼與對(duì)側(cè)眼比較,發(fā)現(xiàn)即使發(fā)作眼眼壓降低后(未詳述行OCT檢查的時(shí)機(jī))其黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度仍大于對(duì)側(cè)眼,進(jìn)一步對(duì)雙眼各前節(jié)及后節(jié)生物學(xué)參數(shù)進(jìn)行對(duì)比,發(fā)現(xiàn)除脈絡(luò)膜厚度外,兩組眼軸、前房深度、晶狀體厚度、玻璃體腔長(zhǎng)度、等效球鏡及視網(wǎng)膜厚度等參數(shù)并無差異。在同樣的促發(fā)因素作用下,雙眼解剖結(jié)構(gòu)相似的患者通常單眼出現(xiàn)急性發(fā)作,是否與患眼黃斑區(qū)脈絡(luò)膜更厚有關(guān)?這些仍需進(jìn)一步對(duì)PACD患者發(fā)病各階段雙眼脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行觀察及監(jiān)測(cè),特別是急性發(fā)作前后黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度的變化及與對(duì)側(cè)眼的比較。但不可否認(rèn)的是在APAC患者中,黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度在房角關(guān)閉發(fā)病機(jī)制中的作用更為突出。Zhou等[17]提出,矯正前房深度、玻璃體腔長(zhǎng)度、晶狀體厚度因素后,黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度與房角關(guān)閉仍有很高的相關(guān)性。

我們觀察到PACD患者中PACG組除距黃斑中心凹3mm處鼻側(cè)外,其余黃斑區(qū)各位點(diǎn)脈絡(luò)膜厚度較其它各組均薄,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Huang等[21]研究發(fā)現(xiàn),PACG患者脈絡(luò)膜厚度低于原發(fā)性房角關(guān)閉患者,但差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Hata等[22]觀察到PACD患者眼壓升高會(huì)引起脈絡(luò)膜厚度降低,認(rèn)為高眼壓引起脈絡(luò)膜灌注壓降低,脈絡(luò)膜由此變薄。我們認(rèn)為PACG患者長(zhǎng)期慢性高眼壓對(duì)脈絡(luò)膜的壓力限制其膨脹擴(kuò)張,使脈絡(luò)膜相對(duì)變薄。Arora等[23]通過飲水試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),飲水后房角關(guān)閉患眼脈絡(luò)膜膨脹(即厚度增加),但在眼壓偏高的患眼,脈絡(luò)膜膨脹程度降低,也佐證了我們的觀點(diǎn)。此外,本研究發(fā)現(xiàn)無論是PACD各組之間,還是PACD組與正常對(duì)照組,視盤周圍脈絡(luò)膜厚度均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Zhou等[18]研究發(fā)現(xiàn)PACS患者與正常對(duì)照組視盤周圍脈絡(luò)膜厚度對(duì)比也未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Wang等[20]觀察到急閉發(fā)作眼較對(duì)側(cè)眼視盤周圍脈絡(luò)膜厚,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此,我們認(rèn)為視盤周圍脈絡(luò)膜厚度在PACD患者中并無特征性改變。Zhou等[18]分析認(rèn)為,眼球形成過程中,視盤是最后閉合成形的部分,因而此處脈絡(luò)膜較薄,加之視盤周圍組織緊密,脈絡(luò)膜可擴(kuò)張的空間十分有限,因此視盤周圍脈絡(luò)膜厚度變化較小。然而,本研究仍存在以下不足之處:(1)EDI-OCT對(duì)脈絡(luò)膜的觀察僅限于對(duì)脈絡(luò)膜厚度的測(cè)量,且局限在黃斑區(qū)及視盤周圍,難以反映脈絡(luò)膜的整體情況;(2)脈絡(luò)膜厚度的動(dòng)態(tài)變化可能對(duì)PACD發(fā)病過程有重要影響,仍需進(jìn)一步設(shè)計(jì)研究方案,完善對(duì)PACD不同發(fā)病階段脈絡(luò)膜厚度的動(dòng)態(tài)觀察。

綜上所述,PACD患者及正常人黃斑中心凹下脈絡(luò)膜最厚,離黃斑中心凹越遠(yuǎn),脈絡(luò)膜越薄,推測(cè)黃斑區(qū)脈絡(luò)膜增厚是PACD患者除淺前房、窄房角、晶狀體厚之外又一特征性解剖結(jié)構(gòu)。相對(duì)于黃斑區(qū)其它各位點(diǎn),測(cè)量黃斑中心凹下脈絡(luò)厚度更有意義。在PACD患者中,APAC患者黃斑中心凹下脈絡(luò)膜最厚,因此認(rèn)為黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度增加可能是誘發(fā)青光眼急性發(fā)作的重要因素。此外,PACD患者視盤周圍脈絡(luò)膜厚度與正常人相比并無特征性改變。

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