王 燕

（晉城大醫(yī)院，山西 晉城 048006）

慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┦俏覈R床常見的心臟疾病，主要誘病原因為患者的支氣管、肺血管等出現(xiàn)病變，使得肺部足管的阻力增強(qiáng)引發(fā)肺動脈高壓，導(dǎo)致患者的右心室功能與結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常，如果病情不能得到及時控制，會引發(fā)呼吸衰竭、心力衰竭等并發(fā)癥，增加患者的死亡風(fēng)險，并且在急性加重期，患者會出現(xiàn)凝血功能障礙，在血液高度凝結(jié)的情況下會誘發(fā)各類心腦血管疾病，降低患者的預(yù)后效果，因此當(dāng)前需要探究慢性肺源性心臟病患者急性加重期的血液高凝癥狀，加強(qiáng)患者的抗凝治療。本文主要以我院收錄的80例慢性肺源性心臟病患者作為研究樣本，探究患者在急性加重期血液高凝癥狀，為臨床治療方案的制定提供依據(jù)，現(xiàn)將報道整理如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文入選的病例樣本均為我院2018年1月～2019年12月確診的80例慢性肺源性心臟病患者，在收集患者資料數(shù)據(jù)時，排除原發(fā)性以及其它疾病所致凝血系統(tǒng)障礙、資料數(shù)據(jù)不完整、惡性腫瘤、重大肝腎器質(zhì)性病變、中途退出、不愿加入到此次研究的對比樣本。將80例患者依據(jù)病情狀況按照1：1的比例分為40例對照組、40例實驗組，兩組患者的性別、年齡等資料數(shù)據(jù)無明顯差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），符合醫(yī)學(xué)臨床對比實驗的需求，數(shù)據(jù)詳情見表1。

表1 兩組患者一般資料對比（±s）

表1 兩組患者一般資料對比（±s）

組別 男/女 平均年齡（歲）實驗組（40例） 23/17 56.12±3.18對照組（40例） 24/16 56.14±3.21 P值 P＞0.05 P＞0.05

1.2 方法

在進(jìn)行抗凝功能檢測時，需要在清晨采集空腹?fàn)顟B(tài)下患者的靜脈血液，在血液采集后開展血漿分離操作，將離心后的血清放在零下20攝氏度的環(huán)境中予以保存，并嚴(yán)格依照說明書的內(nèi)容進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)的檢測[1]。在采血之前，為了確保檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性，應(yīng)該叮囑患者在采血前的30分鐘，不可做劇烈的運(yùn)動，并且要將采集的血液標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行3-5次的晃動，使標(biāo)本與試管中的抗凝劑進(jìn)行有效融合，在短時間內(nèi)及時送檢。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計兩組患者凝血功能指標(biāo)數(shù)值，具體從凝血酶原時間（PT）、部分活化凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體等方面進(jìn)行分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

借助SPSS 23處理本文資料數(shù)據(jù)，凝血功能以及抗凝血功能在臨床上以計量資料表示，開展t檢驗，結(jié)果以±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間數(shù)據(jù)是否存在差異以P值進(jìn)行判定，P＜0.05證明組間差異顯著。

2 結(jié) 果

實驗組凝血功能指標(biāo)與對照組相比差異較大，詳細(xì)數(shù)據(jù)見表2。

表2 兩組患者凝血功能對比（±s）

表2 兩組患者凝血功能對比（±s）

項目 實驗組（40例） 對照組（40例） P值凝血酶原時間(s) 10.57±2.34 11.01±0.34 P＜0.05部分活化凝血活酶時間（s） 18.87±2.31 20.69±2.12 P＜0.05纖維蛋白原（g/L ) 4.92±1.88 3.99±1.71 P＜0.05 D-二聚體（㎎/L） 0.42±0.09 0.26±0.08 P＜0.05

3 討 論

慢性肺源性心臟病在臨床上具有發(fā)病率高、預(yù)后差、病死率高等特點，現(xiàn)已成為危害人民群體健康的重大疾病，患者在發(fā)病后會出現(xiàn)咳嗽、呼吸異常、胸悶等癥狀，并且在氣候驟變時期的病情較重。慢性肺源性心臟病會對患者的呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)造成影響，臨床上為了延長患者的生存時間，控制患者的病情發(fā)展，需要在病情確診后立即制定治療方案。由于肺心病患者的會出現(xiàn)乏氧，在這一因素的影響下，紅細(xì)胞生成素、血紅蛋白增加，導(dǎo)致紅細(xì)胞大量聚集，出現(xiàn)血液高凝癥狀，所以在治療時，不僅需要開展抗感染、控制呼吸衰竭、心力衰竭等常規(guī)治療方案，同時還要開展抗凝治療，避免血液高度凝結(jié)[2]。

通常來講，慢性肺源性心臟病患者在急性加重期血液呈現(xiàn)出高凝狀態(tài)除了乏氧因素外，還與以下因素有關(guān)。首先，慢性肺源性心臟病患者在急性加重期白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞會分泌出更多的炎性介質(zhì)，損害血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞，在血管內(nèi)皮受損后會加速血栓的形成。其次，血漿凝血因子合成部位為血管內(nèi)皮細(xì)胞，在慢性缺氧時，患者的肝功能、腎功能減退，在肝臟清除、內(nèi)部細(xì)胞刺激因素影響下會釋放、合成更多的血漿凝血因子，導(dǎo)致凝血酶原時間、部分活化凝血活酶時間數(shù)值降低[3]。最后，慢性肺源性心臟病患者在病情的影響下，會分泌出更多的纖維蛋白原以及D-二聚體，作為血漿中含量較高的凝血因子，是誘發(fā)血栓的重大危險因素，并且患者的抗凝血功能減退，高凝血癥狀更為嚴(yán)重，因此在無抗凝禁忌癥的情況下，需要將抗凝治療作為關(guān)鍵環(huán)節(jié)，在整個治療過程中需要密切觀測患者的出血傾向，降低心血管疾病的發(fā)生率。

本文調(diào)查結(jié)果顯示，慢性肺源性心臟病患者與凝血功能相關(guān)的指標(biāo)（纖維蛋白原、D-二聚體）均升高，而凝血酶原時間、部分活化凝血活酶時間卻有所下降，表明患者血液處于凝集狀態(tài)，需要加強(qiáng)患者的抗凝治療，避免慢性肺源性心臟病患者出現(xiàn)血栓引發(fā)心血管疾病。

綜上所述，血液高凝狀態(tài)是慢性肺源性心臟病患者常見的并發(fā)癥，臨床上為了避免血液高粘滯、高凝固，應(yīng)該重視患者的抗凝治療，因此對慢性肺源性心臟病急性加重期血液高凝癥狀的臨床觀察進(jìn)行探究具有的現(xiàn)實意義。本文研究實驗雖然取得了預(yù)期的研究效果，但是病例樣本數(shù)較少、研究時間短，因此在后續(xù)研究中應(yīng)該增加樣本例數(shù)，延長研究時間，加大文章證明力度。