李英凱，戴士鵬，馬增才，高慧，徐澤升

河北醫(yī)科大學(xué)附屬滄州市中心醫(yī)院，河北滄州 061000；

1 病例簡(jiǎn)介

女，74 歲，主訴：胸痛2 h。Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高約0.2 mV，超敏肌鈣蛋白I 4.08 ng/ml，明確診斷為急性下壁ST 段抬高型心肌梗死。急診冠狀動(dòng)脈造影（圖1A）示左回旋支（left circumflex artery，LCX）遠(yuǎn)端閉塞。

患者入院第6 天排便后突發(fā)意識(shí)喪失，心電圖示竇性心律。心臟彩色多普勒超聲示：左心室下壁、后壁、側(cè)壁室壁運(yùn)動(dòng)明顯減低，心包腔內(nèi)可見(jiàn)液性暗區(qū)，呈細(xì)密點(diǎn)狀回聲。給予多巴胺維持靜脈泵入，血壓維持在80/40 mmHg 左右。患者逐漸出現(xiàn)意識(shí)差，四肢厥冷，考慮心臟破裂。家屬要求出院，后未給予任何治療，患者癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。出院后第37 天復(fù)查示心音低。心臟彩色多普勒超聲（圖1B）示：左心室后壁及側(cè)壁中下段、左心室心尖部心肌變薄，運(yùn)動(dòng)幅度減低；左心室心尖部血栓，少量心包積液。心血管磁共振（cardiovascular MR，CMR）示：左心室增大，左心房前后徑40 mm，右心房前后徑43 mm，左心室舒張末期橫徑56 mm，右心室舒張末期橫徑30 mm。左心室心尖部及近心尖區(qū)側(cè)下壁室壁運(yùn)動(dòng)減低。延時(shí)增強(qiáng)及首過(guò)灌注見(jiàn)圖1C、D。CMR 電影（圖1E）診斷：左心室心尖部及近心尖區(qū)下壁、側(cè)下壁心肌梗死，側(cè)下壁局部透壁梗死；心尖部心內(nèi)膜面血栓形成；左心功能輕度減低（左心室射血分?jǐn)?shù)45%），中等量心包積液（血）。調(diào)整口服藥物后，患者出院繼續(xù)口服藥物治療，定期門(mén)診隨訪。

圖1 女，74 歲，急性下壁ST 段抬高型心肌梗死。冠狀動(dòng)脈造影示LCX 遠(yuǎn)端閉塞（箭，A）；復(fù)診時(shí)心臟彩色多普勒超聲示左心室心尖部血栓（箭，B）；CMR 延遲增強(qiáng)成像示左心室心尖部及近心尖區(qū)下壁、側(cè)下壁節(jié)段性透壁強(qiáng)化（箭頭，C）；CMR首過(guò)灌注示心尖部節(jié)段性灌注減低（箭頭），心內(nèi)膜面見(jiàn)約1.0 cm×0.5 cm 無(wú)強(qiáng)化結(jié)節(jié)（箭，D）；CMR 電影示心包腔內(nèi)見(jiàn)積液并可見(jiàn)分層（箭頭，E）

2 討論

心臟破裂是急性心肌梗死嚴(yán)重的機(jī)械并發(fā)癥，生存患者極少。本例患者冠狀動(dòng)脈造影提示細(xì)小的LCX 遠(yuǎn)端閉塞，CMR 提示側(cè)下壁局部透壁心肌梗死，造成心臟不規(guī)則破裂。破口的入口和出口在心肌中形成一個(gè)曲折的裂隙。血液無(wú)法順暢通過(guò)破口進(jìn)入心包腔，而隨心肌的收縮呈“匍匐樣”流入心包腔，造成心包壓塞。心包腔內(nèi)壓力逐漸增高，并造成急性心包填塞，外周血流動(dòng)力學(xué)改變，左心室腔內(nèi)壓力降低，與心包腔內(nèi)壓力差逐漸減小，使原本較小的破口血流速度逐漸減慢并停止。破口閉合并逐漸機(jī)化形成瘢痕組織，心包內(nèi)液體不再進(jìn)一步增加，血壓逐漸恢復(fù)。

本例患者CMR 提示梗死部位位于左心室心尖部及近心尖區(qū)下壁、側(cè)下壁，心尖部心內(nèi)膜面可見(jiàn)無(wú)強(qiáng)化結(jié)節(jié)，考慮血栓形成。左心室心尖部為心肌梗死后血栓好發(fā)部位。發(fā)生心臟破裂后，心室內(nèi)血栓隨破裂處的血流移動(dòng)到破口處，將破口封閉，并逐漸機(jī)化，使破裂的心肌形成瘢痕組織。另外，在CMR 中可見(jiàn)心包積液并分層，為破入心包的血液凝固形成血栓，這也是促進(jìn)破裂部位封閉的原因。

心臟游離壁破裂患者大多無(wú)手術(shù)機(jī)會(huì)，或在等待手術(shù)過(guò)程中死亡，本例幸存者非常罕見(jiàn)。Hao 等[1]報(bào)道前壁心肌梗死導(dǎo)致心臟破裂占比較高。然而，我院2003—2019年收治的135 例心臟破裂患者中，46 例（34.7%）為急性心肌梗死所致。33 例行造影檢查，7 例（21.2%）罪犯血管為L(zhǎng)CX。因此，對(duì)于LCX 閉塞所致急性心肌梗死或下壁心肌梗死應(yīng)引起重視，防止發(fā)生心臟破裂。梗死相關(guān)血管及梗死面積無(wú)法完全提示心臟破裂的發(fā)生。對(duì)于小血管閉塞、遠(yuǎn)端血管閉塞也應(yīng)盡可能使心肌得到再灌注。CMR 較超聲心動(dòng)圖重復(fù)性更高、信息量更大，為本例患者心臟破裂的診斷及自愈原因分析提供了重要依據(jù)。磁共振心肌延遲增強(qiáng)技術(shù)成熟穩(wěn)定，能夠直觀呈現(xiàn)心肌梗死部位及范圍，改變了以往對(duì)壞死心肌形態(tài)及結(jié)構(gòu)的認(rèn)識(shí)[2]。