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Stanford A 型主動(dòng)脈夾層患者術(shù)后急性腎損傷的相關(guān)危險(xiǎn)因素及護(hù)理策略研究進(jìn)展

2021-01-07 12:17:26蘇慧
關(guān)鍵詞:體外循環(huán)腎臟血管

蘇慧

(邢臺(tái)市人民醫(yī)院 心臟外科,河北 邢臺(tái) 054001)

0 引言

主動(dòng)脈夾層作為心外科急危重癥之一,具有較高的致死率,Stanford A 型(stanford type A aortic dissection, TAAD)屬于最為嚴(yán)重的類型,病程進(jìn)展快,病情更為兇險(xiǎn)[1]。手術(shù)修復(fù)是TAAD 的推薦治療方法,需在深低溫體外循環(huán)下進(jìn)行,同時(shí)該手術(shù)具有較大創(chuàng)傷性,易于導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)多系統(tǒng)并發(fā)癥,其中急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)是其最為常見的并發(fā)癥[2],其病理生理涉及多種因素的關(guān)聯(lián)和協(xié)同作用,可能的機(jī)制包括微血管栓塞、神經(jīng)激素激活、缺血再灌注損傷、內(nèi)外源性毒素、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)等[3,4]。然而,目前尚無(wú)可用的特效治療方法,一旦發(fā)生將會(huì)增加患者術(shù)后的病死率和住院費(fèi)用,導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長(zhǎng)[5]。

因此,尋找并消除能夠預(yù)測(cè)TAAD 患者術(shù)后發(fā)生AKI 的危險(xiǎn)因素,及早實(shí)施針對(duì)性的治療護(hù)理干預(yù)是改善手術(shù)預(yù)后的重要措施?,F(xiàn)進(jìn)行如下綜述。

1 危險(xiǎn)因素

1.1 一般情況

高齡被認(rèn)為是任何手術(shù)的高危因素,具有較高的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。高齡TAAD 患者術(shù)后腎臟血流動(dòng)力學(xué)受損明顯,不僅導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率及腎血流量降低,而且其腎臟對(duì)于擴(kuò)血管藥物反應(yīng)也減弱,繼而了導(dǎo)致術(shù)后AKI 的出現(xiàn)[6]。另一項(xiàng)研究指出:女性同樣被認(rèn)為是心臟手術(shù)術(shù)后發(fā)生AKI 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可能歸因于女性較男性具有較低的基礎(chǔ)腎小球?yàn)V過(guò)率[7]。

1.2 慢性疾病及代謝因素

高血壓與心臟術(shù)后發(fā)生AKI 的關(guān)系已被多個(gè)研究所證實(shí),Pinho 等人研究認(rèn)為術(shù)前血壓升高及圍手術(shù)期血壓低于基礎(chǔ)血壓易導(dǎo)致AKI,脈壓差增大是AKI 的重要預(yù)測(cè)因素[8]。此外,術(shù)前較高的肺動(dòng)脈壓與AKI 的發(fā)生及總體預(yù)后有關(guān)[9]。術(shù)前腎功能不全是術(shù)后AKI 的主要決定因素,特別是慢性腎臟疾病患者。張蕓楠等人認(rèn)為,良好的肌酐清除率可作為術(shù)后AKI 的良好預(yù)測(cè)因素。同樣,術(shù)前蛋白尿可增加心臟手術(shù)術(shù)后AKI 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),而重度蛋白尿患者術(shù)后需進(jìn)行腎臟替代治療的可能性大大增加[10]。近年研究證明,高尿酸血癥是作為CKD 發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,同樣可增加心臟術(shù)后AKI 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),其機(jī)制可能由于高尿酸水平可直接誘發(fā)腎小管上皮細(xì)胞損傷,通過(guò)氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,進(jìn)一步加重腎臟低灌注[11]。行心臟手術(shù)的患者常常出現(xiàn)糖代謝紊亂,術(shù)前血糖控制不佳的患者更易發(fā)生手術(shù)相關(guān)性AKI[12]。

1.3 體外循環(huán)

體外循環(huán)提供的為非脈動(dòng)血流, 導(dǎo)致外周血管阻力升高,可引起微循環(huán)不良和組織水腫。此外,轉(zhuǎn)機(jī)過(guò)程中晶體或膠體的循環(huán)補(bǔ)充會(huì)稀釋血液,導(dǎo)致血紅蛋白含量降低,使腎髓質(zhì)不能得到充分供氧,皮髓質(zhì)灌注失衡加重腎臟缺血,同時(shí)血液暴露在體外循環(huán)管路中可誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)增加,多種細(xì)胞炎性因子的實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)和激活促使腎臟纖維化[13]。游離血紅蛋白可致循環(huán)的觸珠蛋白降低并通過(guò)催化自由基產(chǎn)生而損傷腎臟[14]。體外循環(huán)所進(jìn)行的時(shí)間同樣是術(shù)后AKI 發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,當(dāng)體外循環(huán)時(shí)間大于150min,AKI 和腎小管功能損傷的發(fā)生率將高達(dá)31%[15]。

1.4 圍術(shù)期輸血

貧血和術(shù)中輸血是心臟外科術(shù)后發(fā)生AKI 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。鄢光華等人的觀察性研究表明,催化鐵具有腎毒素,可導(dǎo)致羥基自由基產(chǎn)生,加劇組織氧化損傷,血制品輸入量、催化鐵水平及AKI 發(fā)生率三者之間存在密切聯(lián)系[16]。最近有研究者提出,輸注儲(chǔ)存超過(guò)2周的庫(kù)存紅細(xì)胞患者術(shù)后AKI 具有更高的發(fā)生率[17]。

1.5 藥物因素

血管活性藥有助于穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),改善病人心功能和組織灌注,但由于病人個(gè)體差異及醫(yī)生用藥習(xí)慣的不同,血管活性藥物使用的明顯差異可對(duì)腎臟有較大影響。研究發(fā)現(xiàn),圍術(shù)期大劑量血管活性藥使用是StanfordA 型主動(dòng)脈夾層病人術(shù)后發(fā)生AKI 的獨(dú)立高危因素,大劑量血管活性藥使用多見于術(shù)后補(bǔ)液、強(qiáng)心和糾酸等處理后循環(huán)維持仍不滿意者,如嚴(yán)重出血滲血、心包填塞、心功能不全等,盲目加大血管活性藥劑量會(huì)影響全身血流重新分布,尤其是去甲腎上腺素,可通過(guò)強(qiáng)烈收縮腎血管,繼而誘發(fā)急性腎缺血性損傷,嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致不可逆的腎實(shí)質(zhì)壞死[18]。此外,常見的腎毒性藥物有氨基糖苷類、非甾體類抗炎藥,而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑可通過(guò)擴(kuò)張腎傳出小動(dòng)脈繼而導(dǎo)致腎損傷,上述藥物的使用均與AKI 相關(guān)[19]。

1.6 營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)評(píng)估

大手術(shù)后的創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)可以導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解加重、合成減少,引起負(fù)氮平衡,從而導(dǎo)致導(dǎo)致血清白蛋白下降。低白蛋白血癥可以導(dǎo)致液體流失、血管內(nèi)壓力下降、游離的藥物濃度增加繼而加重腎毒性反應(yīng),可能具有誘發(fā)AKI 的潛在危險(xiǎn)[20]。一項(xiàng)薈萃分析顯示低白蛋白血癥是AKI 和AKI 發(fā)展后死亡的一個(gè)重要的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[21]。

1.7 肺功能和機(jī)械通氣

TAAD 患者術(shù)后常由于肺臟功能受損,較長(zhǎng)的機(jī)械通氣時(shí)間,可導(dǎo)致低氧血癥及呼吸功能衰竭。由于患者身體處于低氧血癥狀態(tài),極易導(dǎo)致腎臟缺氧而引起腎臟功能損傷,嚴(yán)重者進(jìn)展為AKI[22]。同時(shí),TAAD 患者術(shù)中出血量較大,體外循環(huán)期間血液稀釋,術(shù)后患者更易發(fā)生AKI[23]。

2 護(hù)理策略

2.1 預(yù)見性護(hù)理

術(shù)后應(yīng)及時(shí)同主管醫(yī)生針對(duì)術(shù)中情況進(jìn)行積極溝通,詳盡了解患者病情,結(jié)合可能導(dǎo)致術(shù)后AKI 的多種危險(xiǎn)因素,對(duì)患者采取精準(zhǔn)評(píng)估,事先制定重點(diǎn)觀察項(xiàng)目及相應(yīng)措施,充分利用各種監(jiān)護(hù)手段,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征變化,并隨時(shí)同治療團(tuán)隊(duì)人員溝通反饋。同時(shí)應(yīng)避免使用腎毒性藥物,制訂個(gè)體化的用藥方案及劑量[24,25]。

2.2 多參數(shù)監(jiān)測(cè)及氣道護(hù)理

持續(xù)24h 血壓及中心靜脈壓監(jiān)測(cè),根據(jù)直接監(jiān)測(cè)結(jié)果判斷分析血流量、心排量等并予以處理,避免血壓過(guò)低而加重腎臟等器官灌注不足[26]。在應(yīng)用血管活性藥物時(shí)應(yīng)注意調(diào)節(jié)藥液速度、濃度,針對(duì)術(shù)前合并糖尿病患者應(yīng)密切監(jiān)測(cè)并強(qiáng)化血糖調(diào)控方案[27]。應(yīng)格外關(guān)注患者的腎功能,連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察尿液變化及血肌酐與尿素氮改變,尿量是檢測(cè)急性腎損傷的更靈敏的指標(biāo),應(yīng)加強(qiáng)對(duì)尿量、顏色、性質(zhì)的動(dòng)態(tài)觀察,同時(shí)做好記錄。若出現(xiàn)尿量減少和顏色變深時(shí),使用利尿劑,同時(shí)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液,堿化尿液,同時(shí)應(yīng)防止鉀離子紊亂導(dǎo)致心率失常,給予小劑量的多巴胺,改善腎血流量,減少對(duì)患者腎臟的損傷,如尿量逐漸增加,提示腎功能可能在逐步恢復(fù)[28]。

對(duì)于TAAD 患者手術(shù)后應(yīng)注意加強(qiáng)呼吸道的護(hù)理,較長(zhǎng)的機(jī)械通氣時(shí)間顯著增加了心臟手術(shù)后AKI 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)在條件允許下盡早拔出氣管插管,維護(hù)良好的肺臟功能,預(yù)防低氧血癥的發(fā)生。同時(shí)對(duì)于術(shù)前并發(fā)肺部炎癥等疾患的患者,應(yīng)充分評(píng)估病情,一旦出現(xiàn)肺部并發(fā)癥應(yīng)及早干預(yù)治療。

2.3 連續(xù)性腎替代治療時(shí)護(hù)理

TAAD 患者術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重急性腎損傷,在具備適應(yīng)癥的前提下,應(yīng)早期果斷啟動(dòng)連續(xù)性腎替代治療(CRRT)。CRRT能夠有效的維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、有效清除炎癥介質(zhì)、控制容量負(fù)荷,有利于AKI 改善和腎功能恢復(fù)[29]。精心的護(hù)理是保證CRRT 達(dá)到良好治療效果的關(guān)鍵[30]。

2.3.1 CRRT 治療前護(hù)理

CRRT 治療前應(yīng)首先對(duì)患者的一般情況進(jìn)行初步評(píng)估,并及時(shí)與患者及家屬溝通。取得患者積極配合的同時(shí)給予一定安慰和鼓勵(lì);用生理鹽水將血濾管路及濾器充分預(yù)沖洗以保證管路通暢,防止氣泡滯留管壁及濾器內(nèi),以免影響濾器效果;全程應(yīng)嚴(yán)密執(zhí)行無(wú)菌操作,避免交叉感染[31]。

23.2 CRRT 治療過(guò)程中護(hù)理

術(shù)后患者鎮(zhèn)靜時(shí)間較長(zhǎng),極易出現(xiàn)躁動(dòng),造成管路脫落、打折等現(xiàn)象,使血流量產(chǎn)生較大波動(dòng),對(duì)機(jī)器正運(yùn)轉(zhuǎn)產(chǎn)生影響,為防止以上情況發(fā)生,CRRT 早期應(yīng)酌情應(yīng)用較大劑量鎮(zhèn)靜劑,減少不必要的體位變動(dòng),減輕患者過(guò)度氧耗,同時(shí)應(yīng)將管路進(jìn)行妥善固定,必要時(shí)可適當(dāng)進(jìn)行約束[31,32]。體外循環(huán)血液溫度過(guò)低,常規(guī)使用保溫毯給CRRT 患者保溫,維持正常體溫。治療過(guò)程中應(yīng)正確掌握抗凝劑用量,在防止血濾器和血液管路凝血的同時(shí)防止過(guò)度抗凝帶來(lái)手術(shù)創(chuàng)面廣泛滲血,觀察引流量、大便顏色及傷口滲血情況,并對(duì)凝血功能定期監(jiān)測(cè),并依據(jù)這些凝血指標(biāo)和患者的病情制定相應(yīng)的抗凝策略[33]。在CRRT 期間.應(yīng)密切監(jiān)測(cè)關(guān)注患者各項(xiàng)參數(shù)(包括心率、中心靜脈壓、動(dòng)脈壓等),詳盡做好護(hù)理記錄,針對(duì)較為顯著的血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)應(yīng)分析可能原因并及時(shí)通知醫(yī)生、及時(shí)做出處理。AKI 患者對(duì)于容量非常敏感,因此要求嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的出入量以及超濾量,及時(shí)調(diào)整補(bǔ)液量和速度以及CRRT 濾過(guò)率,避免出現(xiàn)容量不足或超負(fù)荷引起血流動(dòng)力學(xué)的波動(dòng)。此外,AKI 患者易出現(xiàn)電解質(zhì)的紊亂,同時(shí)機(jī)械通氣時(shí)間較長(zhǎng),需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)內(nèi)環(huán)境以及氧合情況,定期復(fù)查電解質(zhì)及動(dòng)脈血?dú)?,并?dāng)患者合并糖尿病時(shí)同時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖變化,并根據(jù)結(jié)果及時(shí)調(diào)整透析液中各種成分,避免發(fā)生并發(fā)癥[34]。切實(shí)作好CRRT 治療期間的護(hù)理可以幫助患者渡過(guò)術(shù)后急性腎衰竭,提高患者的生存率[35]。

2.4 營(yíng)養(yǎng)支持

術(shù)后患者可能需要長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行機(jī)械通氣,影響經(jīng)口進(jìn)食,且AKI 傷患者大多處于負(fù)氮平衡,因此需對(duì)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)尤為關(guān)注,應(yīng)早期置入胃管,給予鼻飼管或營(yíng)養(yǎng)泵進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持,并根據(jù)患者的營(yíng)養(yǎng)狀況,采取低鹽、低脂、優(yōu)質(zhì)蛋白、高糖、高維生素等個(gè)性化腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持。待患者神清、脫機(jī)后,及時(shí)調(diào)整為腸外營(yíng)養(yǎng)支持策略,必要時(shí)可經(jīng)營(yíng)養(yǎng)專家會(huì)診后制訂營(yíng)養(yǎng)方案,以滿足不同患者的需求[36]。同時(shí),補(bǔ)充蛋白質(zhì)粉攝入和氨基酸靜脈攝入可通過(guò)增加腎臟血漿流量和相關(guān)的腎小球?yàn)V過(guò)率來(lái)改善腎臟預(yù)后。

2.5 心理護(hù)理

主動(dòng)脈夾層患者病情危急,手術(shù)生死攸關(guān),合并AKI 導(dǎo)致病情加重,給患者的身體和心理帶來(lái)極大痛苦,易于產(chǎn)生緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。針對(duì)患者的不同心理特點(diǎn),應(yīng)積極與患者積極主動(dòng)溝通,通過(guò)給予患者一定的情感、生活支持使患者情緒穩(wěn)定,同時(shí)應(yīng)將治療過(guò)程、設(shè)備應(yīng)用目的向患者闡明,并及時(shí)解釋各種主要的化驗(yàn)結(jié)果,幫助患者了解術(shù)中、術(shù)后可能出現(xiàn)的問(wèn)題及預(yù)防措施;同時(shí)通過(guò)向患者列舉已治愈病例鼓勵(lì)患者積極配合治療,增強(qiáng)患者的對(duì)克服時(shí)堅(jiān)的信心,增加治療依從性[37]。對(duì)情緒特別不穩(wěn)定的患者可酌情增加探視次數(shù),并對(duì)探視家屬進(jìn)行培訓(xùn),使其將積極、健康的心態(tài)傳遞給患者[38]。

3 結(jié)論

綜上所述,雖然該疾病患者遭受劇烈疼痛并需要緊急手術(shù),相關(guān)信息的獲得可能并不容易和迅速,但應(yīng)盡可能地識(shí)別上述危險(xiǎn)因素,必要時(shí)可進(jìn)一步開發(fā)綜合評(píng)估系統(tǒng)以便更早地識(shí)別高?;颊撸瑸獒t(yī)生的判斷提供有利的信息,在臨床護(hù)理實(shí)踐中制定出有效的干預(yù)措施,有助于預(yù)防患者術(shù)后AKI 的發(fā)生,改善預(yù)后,促進(jìn)患者快速康復(fù)。

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