張磊晶，王 楠，趙學(xué)良，張小飛

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 兒科，吉林 長春130033)

苯磺酸氨氯地平為二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(calcium channel blocker,CCB)，對血管平滑肌具有選擇性，較少影響心臟[1]，是臨床常用的降壓藥，常規(guī)治療量的藥物可安全降血壓，但過量攝入則會引起低血壓，影響心臟功能?，F(xiàn)將我院1例兒童誤食過量苯磺酸氨氯地平中毒病例報(bào)告如下。

1 臨床資料

杜某某，女，15歲，因誤服過量苯磺酸氨氯地平4天于2018年9月20日入吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院。家屬交代患兒4天前自行口服苯磺酸氨氯地平120片(約600 mg)，6-8小時(shí)后出現(xiàn)嘔吐、低血壓、發(fā)熱、咳嗽、尿少，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行洗胃、補(bǔ)液、升壓對癥治療，1天前病情加重，咳粉紅色泡沫樣痰，不能平臥，伴水腫，遂就診于我院兒科。入院時(shí)體溫39.9℃，脈搏130次/分，呼吸28次/分，血壓85/62 mmHg。端坐位，雙側(cè)頸靜脈怒張，三凹征陽性，雙肺呼吸運(yùn)動略增強(qiáng)、一致，叩診呈濁音，聽診呼吸音粗，左肺滿布濕羅音。心率130次/分，心音低鈍，可聞及奔馬律。雙下肢凹陷性。輔助檢查：入院后動脈血?dú)夥治鍪緋H 7.50，PCO227 mmHg，PO244 mmHg，Na+133 mmol/L,K+4.0 mmol/L，Ca2+1.03 mmol/L，Glu 8.5 mmol/L，Lac 1.9 mmol/L,HCO3-21.1 mmol/L,HCT% 32%,BE-1.3 mmol/L，SO284%。血常規(guī)示W(wǎng)BC 27.24×109/L，NE% 85.0%，CRP 31.79 mg/L。心臟彩照示左室射血分?jǐn)?shù)33%，床頭心電圖示竇性心動過速，不正常心電圖，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈缺血性改變。床頭胸片示右側(cè)肋膈角變鈍，心影增大,心胸比約為0.58。胸部CT示雙側(cè)胸腔可見弧形水樣密度影，以右側(cè)為著。盆腔CT示盆腔積液?？紤]患兒為苯磺酸氨氯地平中毒，急性左心衰竭，急性呼吸衰竭，立即給予左卡尼丁、磷酸肌酸、二丁酰環(huán)磷腺苷鈣營養(yǎng)心肌，無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，并行右頸內(nèi)靜脈透析管置入術(shù)及左側(cè)鎖骨下靜脈置管，行持續(xù)腎臟替代療法(continuous renal replacement therapy,CRRT)治療，模式為連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析(continuous venous-venous hemodialysis,CVVHD)，接下來幾天持續(xù)呼吸機(jī)輔助呼吸(S-T模式，F(xiàn)iO2=70%)，持續(xù)CRRT(CVVHD模式)。經(jīng)積極治療5天后患兒狀態(tài)明顯較前好轉(zhuǎn)，無發(fā)熱，可平臥，水腫消退，于2018年9月25日撤機(jī)，繼續(xù)鞏固治療?；純汉笃诓轶w心率低于60次/分，心音低鈍，血壓大致恢復(fù)正常，尿量正常，對癥支持治療6天后患兒入院時(shí)癥狀及體征消失，復(fù)查胸部CT示雙側(cè)胸腔積液吸收，準(zhǔn)予出院。

2 討論

苯磺酸氨氯地平是二氫吡啶類CCB，選擇性抑制鈣離子跨膜進(jìn)入平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞，作為外周血管擴(kuò)張劑，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，從而降低血壓。藥物過量可導(dǎo)致外周血管過度擴(kuò)張，初期可引起反射性心動過速，后則表現(xiàn)為心臟抑制，致循環(huán)血容量不足，進(jìn)一步可出現(xiàn)頑固性低血壓，并導(dǎo)致腎臟功能損害[2]。本品口服后吸收完全但緩慢，6-12 h達(dá)到峰濃度，持續(xù)用藥7-8天達(dá)到穩(wěn)定血藥濃度。循環(huán)中藥物以95%以上與血漿蛋白結(jié)合，故不能被血液透析清除，血液灌流、血液置換效果好[3]。

CRRT是一種長時(shí)間體外血液凈化技術(shù)，模擬腎臟對水和溶質(zhì)的清除模式，通過置換液在彌散、對流作用下清除體內(nèi)代謝的毒素、炎性因子、細(xì)胞因子，清除多余水分，改善電解質(zhì)紊亂等現(xiàn)象，有利于血漿再充盈，腎素-血管緊張素系統(tǒng)穩(wěn)定，細(xì)胞外液容量變化小，血流動力學(xué)穩(wěn)定，可以保護(hù)心血管、增強(qiáng)心血管穩(wěn)定性，從而提升心肌血氧量，減輕呼吸困難癥狀[4-5]。本病治療采用的是CRRT的CVVHD模式，是在血泵驅(qū)動下通過靜脈-靜脈建立血管通路，能夠減少置換液使用量，提高對小分子的清除力，減少對腎臟的損傷。CRRT作為新興的技術(shù)有其突出的優(yōu)勢：(1)血流動力學(xué)穩(wěn)定；(2)溶質(zhì)清除率高；(3)提供充分的營養(yǎng)支持[6]。與升壓藥維持血壓、呼吸機(jī)輔助呼吸聯(lián)合治療，在臨床工作中取得良好的治療效果，大大提高了中毒患者的生存率[7]。

對于苯磺酸氨氯地平等鈣通道阻滯劑引起的急性左心衰，因心輸出量下降，組織低灌注，進(jìn)而代償性引起的左心室充盈壓增高，體循環(huán)、肺循環(huán)淤血，臨床多選用袢利尿劑呋塞米減輕液體負(fù)荷，緩解呼吸困難、心力衰竭癥狀。但考慮患者存在因外周血管擴(kuò)張導(dǎo)致的頑固性低血壓，我們在利尿的同時(shí)，可能會使血壓進(jìn)一步下降，通過該病例我們建議對此類患者采用“邊補(bǔ)邊利”的原則。由于氨氯地平在體內(nèi)代謝緩慢，對于心臟的抑制作用持久，故患兒出院時(shí)仍存在心動過緩，而對于心臟的遠(yuǎn)期影響尚不清楚。

通過本病例的治療，我們可以有以下思考：①早期洗胃對于藥物中毒的治療至關(guān)重要，建議在中毒后1個(gè)小時(shí)內(nèi)完成，可大大減少藥物的吸收。該患兒服藥量大，藥物中毒后6-8小時(shí)出現(xiàn)臨床癥狀才洗胃，藥物已達(dá)到最大血藥濃度，故后期出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。②因氨氯地平中毒導(dǎo)致的低血壓合并心力衰竭引起的鈉水潴留，故治療過程中促排泄同時(shí)，補(bǔ)液要慎重，否則會進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)。③針對藥物性心動過緩，臨床可應(yīng)用阿托品，但要權(quán)衡心功能等情況綜合評估，大部分患兒心率隨療程而恢復(fù)。④此外葡萄糖酸鈣、胰島素等也可改善心臟功能[8]，但需結(jié)合電解質(zhì)情況，綜合評估。⑤CRRT在治療藥物中毒方面的優(yōu)點(diǎn)：①血流動力學(xué)穩(wěn)定；②溶質(zhì)清除率高；③提供充分的營養(yǎng)支持。我們采用CRRT的CVVHD模式治療后患兒中毒癥狀明顯改善，生命體征很快平穩(wěn)，故臨床應(yīng)用可大大提高中毒患者的生存率。