王健艷 譚靜芊 楊洛盈 陳愈彬 李永奇 李鵬

中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（廣州 510630）

老年性聾臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性雙側(cè)對(duì)稱聽力喪失。目前，全球約10%的人口受到老年性聾的影響，我國第二次全國殘疾人抽樣調(diào)查(2006年)結(jié)果顯示，聽力和言語殘疾總?cè)藬?shù)為2780萬人，全國有聽力障礙人口20454.1萬人，老年聾人949萬人[1]。隨著社會(huì)的逐漸老齡化，老年病的發(fā)病率越來越高[2,3]。本篇綜述旨在探討老年性聾的最新發(fā)病制劑、治療及干預(yù)等，為未來的研究方向提供參考。

1 部分致病機(jī)制的研究進(jìn)展

老年性聾常見的病因有：（1）機(jī)體的衰老；（2）遺傳：據(jù)統(tǒng)計(jì)40%-50%的老年性聾與遺傳有關(guān)；（3）外在環(huán)境的影響：微弱噪聲的損傷；血管病變；感染；由耳毒性藥物或化學(xué)試劑、酒精等引起的損傷；（4）神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)活性物質(zhì)的改變：如谷氨酸鹽、GABA等。最新研究表明線粒體代謝異常、慢性炎癥等對(duì)老年性聾的發(fā)生發(fā)展過程中起著一定的潛在作用。

1.1 線粒體代謝異常

有一種理論認(rèn)為，內(nèi)耳毛細(xì)胞、螺旋神經(jīng)節(jié)和血管紋上皮細(xì)胞線粒體中活性氧的積累可導(dǎo)致進(jìn)一步的氧化應(yīng)激和mtDNA突變[4]。耳蝸毛細(xì)胞、螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和血管紋細(xì)胞線粒體DNA的突變是老年性聾的基本機(jī)制[4,5]。研究表明,Aβ的沉積和tau蛋白的過度磷酸化可能導(dǎo)致線粒體功能障礙，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)SIRT1-PGC1α和ROS/VEGF通路通過參與調(diào)節(jié)線粒體功能[5]。最近的實(shí)驗(yàn)也表明，它們的表達(dá)水平在老年性聾小鼠模型中發(fā)生了改變。

據(jù)報(bào)道，PGC-1α可防止神經(jīng)退行性變化和增強(qiáng)活性氧解毒作用。SIRT1是一種NAD+端依賴蛋白脫乙酰酶位于PGC-1α的上游，它通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元的存活和死亡、葡萄糖代謝、胰島素敏感性和線粒體合成，在維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面起著至關(guān)重要的作用[6]。線粒體脂肪酸氧化基因的激活需要PCG-1α脫乙?；?，而PCG-1α脫乙酰基由SIRT1調(diào)節(jié)。SIRT1-PGC-1α通路的障礙可影響了毛細(xì)胞的功能，造成聽力損失。SIRT1、SIRT3和SIRT5在22個(gè)月大的CBA/J小鼠耳蝸中的表達(dá)降低[7]。有研究表明，SIRT1是miR-29的直接靶基因[8]，而miR-29b在ARHL小鼠模型中表達(dá)上調(diào)[9]。Xue T等人發(fā)現(xiàn)SIRT1和PGC-1α存在一個(gè)年齡相關(guān)性表達(dá)下調(diào)，在耳蝸線粒體功能障礙的老年小鼠中SIRT1和PGC-1α也表達(dá)下調(diào)[10]。體外實(shí)驗(yàn)表明,在HEI-OC1細(xì)胞中miR-29b過度抑制SIRT1基因和PGC-1α蛋白質(zhì)水平,導(dǎo)致線粒體功能障礙和毛細(xì)胞凋亡,而在敲除miR-29b的細(xì)胞中,SIRT1 PGC-1α蛋白水平以及它們的mRNA水平,均顯著地上調(diào)[10]。因此,推斷miR-29b/SIRT1 PGC-1α信號(hào)通路可能在調(diào)節(jié)毛細(xì)胞凋亡和老年性聾的發(fā)病機(jī)制發(fā)揮著重要的作用。然而，最近有報(bào)道稱，SIRT1在C57BL/6小鼠的老年性聾早期發(fā)病中發(fā)揮了完全相反的作用[11]。SIRT1對(duì)老年性聾的影響還有待進(jìn)一步研究。

VEGF主要通過兩種酪氨酸激酶受體VEGFR-1(Flt-1)和VEGFR-2(Flk-1)向內(nèi)皮細(xì)胞傳遞信號(hào)[12]?；钚匝酰≧OS，如 H2O2）可以激活 VEGF，而VEGF對(duì)血管生成和神經(jīng)元起著重要的保護(hù)作用。內(nèi)皮細(xì)胞中的線粒體參與VEGFR2的ROS信號(hào)反激活或VEGF-誘導(dǎo)的細(xì)胞遷移。當(dāng)細(xì)胞面臨缺氧環(huán)境時(shí)，VEGF的生成和VEGFR2的表達(dá)都會(huì)上調(diào)，并且線粒體在缺氧環(huán)境下可觸發(fā)H2O2的生成。VEGF還可能通過作用于血管促進(jìn)神經(jīng)元模式形成、神經(jīng)保護(hù)以及神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)的生長。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)發(fā)現(xiàn)VEGF上調(diào)，外源性VEGF的應(yīng)用促進(jìn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管生成[12]。VEGF已被證明有助于前庭神經(jīng)鞘瘤和分泌性中耳炎的發(fā)展，使用VEGF拮抗劑可減輕這兩種疾病中的聽力損失[13]。VEGF可能在許多內(nèi)耳疾病中發(fā)揮重要作用，然而，其在老年性聾中的具體作用還有待進(jìn)一步研究。在一項(xiàng)探索噪聲引起的感音神經(jīng)性損傷的研究中，發(fā)現(xiàn)豚鼠血管紋、螺旋韌帶和螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞中，噪聲暴露1天后VEGF就開始上調(diào)。因此，在老年性聾發(fā)展過程中VEGF可能起的提高神經(jīng)元存活率的作用。衰老常導(dǎo)致ROS清除減少和ROS活性增加[14]。細(xì)胞內(nèi)ROS的積累可導(dǎo)致mtDNA突變和線粒體功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致VEGF水平下降。VEGF水平下降可能導(dǎo)致Aβ沉積,阻礙了修復(fù)內(nèi)耳的毛細(xì)胞和螺旋神經(jīng)節(jié)以及重建大腦血管,導(dǎo)致癡呆或老年性聾。

另一種細(xì)胞死亡假說認(rèn)為，線粒體除了細(xì)胞呼吸作用外，還通過涉及胰島素和其他介質(zhì)的信號(hào)通路調(diào)節(jié)壽命和衰老過程。除了熱量限制和糖尿病影響聽力外，人們對(duì)耳蝸的胰島素活性知之甚少。

1.2 慢性炎癥對(duì)老年性聾的影響

慢性炎癥是多種與年齡相關(guān)的病理和衰老組織的自然發(fā)展過程的關(guān)鍵因素，包括神經(jīng)系統(tǒng)[15]，關(guān)于炎癥與老年性聾的研究很少。慢性炎癥的途徑還不完全清楚，但是已經(jīng)提出了幾種可能的機(jī)制[16]。由于促炎蛋白的積累炎癥可能是后天獲得的高“炎癥狀態(tài)”的結(jié)果，身體衰老時(shí)對(duì)促炎蛋白的調(diào)節(jié)越來越差，針對(duì)病原體的反應(yīng)分子和細(xì)胞的逐漸累積，最終會(huì)破壞人體自身的組織結(jié)構(gòu)。炎癥的另一個(gè)來源可能是由于細(xì)胞廢物的清除不足而導(dǎo)致的細(xì)胞碎片的積累。

既往認(rèn)為耳蝸具有免疫特權(quán)，類似于血腦屏障；因?yàn)槎伆粋€(gè)嚴(yán)格調(diào)控的微循環(huán)環(huán)境，缺乏任何類型的淋巴引流[17]。耳蝸側(cè)壁的血管紋細(xì)胞擁有一個(gè)精密連接的網(wǎng)絡(luò)，以防止蝸內(nèi)區(qū)域接觸血液流動(dòng)，這些連接構(gòu)成了人體中最有效的血液組織屏障之一。內(nèi)耳組織和血液的這種分離被稱為“血迷路屏障”。然而有研究發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞能夠滲透到豚鼠的內(nèi)淋巴囊，這為聽覺系統(tǒng)中直接免疫反應(yīng)提供了有力證據(jù)。耳蝸側(cè)壁、血管紋和螺旋韌帶區(qū)域是炎癥的關(guān)鍵區(qū)域[15]。進(jìn)一步了解耳蝸和聽覺大腦中促炎分子的性質(zhì)和潛在的感興趣的非感覺區(qū)域，以及未來的研究著重在耳蝸炎癥的機(jī)制以及其隨著年齡增長而產(chǎn)生的自然變化，這可能有利于我們更好的了解老年性聾。

有最新研究發(fā)現(xiàn)聽力損失與C反應(yīng)蛋白，IL-6，TNF-α存在相關(guān)性[15]。最引人注目的人類研究是由Verschuur等進(jìn)行的，該研究組研究了聽力閾值與炎癥的關(guān)鍵血清生物標(biāo)志物之間的關(guān)系[18]。他們分析了老年人平均聽力閾值與其IL-6和CRP水平、白細(xì)胞計(jì)數(shù)以及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)之間的定量關(guān)系，表明了隨著年齡的增長全身炎癥逐漸增加聽力閾值下降，得出炎癥是老年性聾機(jī)制的一個(gè)組成部分的結(jié)論。為了消除潛在的樣本偏差，同一組人對(duì)不同的人群數(shù)據(jù)集進(jìn)行了類似的調(diào)查，得出了許多相同的基本結(jié)論[19]。

NIHL在某些方面與老年性聾有關(guān)。有研究人員檢測(cè)了噪音對(duì)耳蝸造成損傷后耳蝸中促炎細(xì)胞因子生物標(biāo)志物，如TNF-α,IL-1β和IL-6，得出結(jié)論耳蝸的非感覺區(qū)尤其是耳蝸側(cè)壁是噪聲性過度暴露后常見的炎癥關(guān)鍵區(qū)域。其中，噪聲暴露后3、6小時(shí)耳蝸側(cè)壁IL-6細(xì)胞因子表達(dá)最高。此外，細(xì)胞因子IL-6通路的阻斷已被證明可以改善噪音暴露后的聽力，是未來各種聽力損失治療的潛在途徑[20]。

1.3 與老年性聾相關(guān)的候選基因

由于聲音的感知涉及許多復(fù)雜的通路，任意一個(gè)通路的組成部分年齡相關(guān)變化都可能導(dǎo)致老年性聾的產(chǎn)生。利用候選基因方法提出了幾個(gè)基因和位點(diǎn)[21],其中包括DFNA18和DFNA5位點(diǎn)、染色體8q24、KCNQ4的13 kb區(qū)域、n-乙?；D(zhuǎn)移酶2、代謝型谷氨酸受體7、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(GST)、載脂蛋白E等位基因34、內(nèi)皮素-1(EDN1),線粒體解偶聯(lián)蛋白2(UCP2)、線粒體DNA突變。

一些候選基因已知與氧化應(yīng)激和動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)。當(dāng)谷胱甘肽水平較低時(shí)，耳蝸更容易受到強(qiáng)噪聲和藥物的影響。Van Eyken等人(2007)從歐洲和芬蘭兩個(gè)群體中選取了2111個(gè)獨(dú)立樣本，研究了老年性聾與氧化應(yīng)激相關(guān)基因之間的關(guān)系。雖然他們沒有在前者人群中檢測(cè)到GSTM1(mu，染色體 1p13.3)或 GSTT1(theta，染色體 22q11.2)與老年性聾之間存在相關(guān)性，但在后者人群中發(fā)現(xiàn)這兩個(gè)基因與老年性聾之間存在顯著的聯(lián)系。UCP2的主要功能是控制線粒體產(chǎn)生的ROS。最近，Sugiura等[22]報(bào)道了在日本人群中，UCP2 Ala55Val多態(tài)性與老年性聾顯著相關(guān)，而UCP1 A-3826G多態(tài)性與之無關(guān)。EDN1能引起耳蝸螺旋動(dòng)脈強(qiáng)烈、持久的收縮，可導(dǎo)致內(nèi)耳的缺血性卒中。Fetoni等[23]表明，老年性耳聾也可能是由于Cx26表達(dá)不足，同時(shí)伴有氧化應(yīng)激水平升高和耳蝸Nrf2/ARE通路的管制解除。此項(xiàng)研究中他們制造并分析了GJB2+/?小鼠作為35delG雜合子人類攜帶者的模型。與對(duì)照組小鼠相比，GJB2+/?小鼠的ABRs和DPOAEs隨著時(shí)間的推移而更迅速地惡化，這表明它們受到老年性聾的影響。文章[23]中指出一項(xiàng)基于ABR的研究報(bào)告了GJB2 35delG突變的雜合子攜帶者(人類)的聽力損失頻率超過4kHz。此外，一個(gè)突變的GJB2等位基因的所有攜帶者在大多數(shù)頻率上的DPOAEs都明顯較低。基于人群的人類遺傳學(xué)研究結(jié)果Fetoni等人還發(fā)現(xiàn)，Nrf2通路的兩個(gè)成員，即PRKCE和TGFB1之間存在顯著的關(guān)聯(lián)。TGFB1是一種轉(zhuǎn)化生長因子，其蛋白調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化和生長，并經(jīng)常在腫瘤細(xì)胞中上調(diào)。通過GTEx數(shù)據(jù)庫發(fā)現(xiàn)，老年性聾風(fēng)險(xiǎn)較低的受試者可能出現(xiàn)TGFB1組織表達(dá)降低。。以上都表明，GJB2?/?動(dòng)物模型中TGFB1的下調(diào)在一定程度上可以對(duì)這些聽力受損小鼠起到保護(hù)作用。

1.4 其他因素

如前所述，研究的危險(xiǎn)因素一般可分為四類:耳蝸老化(個(gè)體年齡)、環(huán)境(職業(yè)和休閑噪音暴露，耳毒性藥物，社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位)、遺傳易感性(性別，種族，特定基因位點(diǎn)/基因)以及健康共病(高血壓，糖尿病，中風(fēng)，吸煙)。發(fā)現(xiàn)聽力損失與不可改變的危險(xiǎn)因素(增加的危險(xiǎn))、男性(增加的危險(xiǎn))和非裔美國人(減少的危險(xiǎn))之間存在很強(qiáng)的相關(guān)性。相關(guān)研究表明聽力損失的遺傳因素是眾多且多變的，環(huán)境因素對(duì)老年聽力損失也起著重要的作用。與聽力損失風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的其他因素包括高血壓和心腦血管疾病、吸煙、糖尿病、噪音暴露和飲酒，除飲酒外，所有因素都與聽力損失風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)[4]。噪音暴露可能主要導(dǎo)致高頻率聽力損失，而心血管危險(xiǎn)因素影響低頻率和高頻率[4]。進(jìn)一步研究這些不可改變的危險(xiǎn)因素，特別是黑人種族作為聽力損失保護(hù)因素的生理基礎(chǔ)，以及對(duì)老年性聾基因位點(diǎn)和基因的鑒定，可能為實(shí)際的聽力損失預(yù)防提供最豐富和深刻的見解[4]。

2 最新干預(yù)與治療

老年性聾與認(rèn)知障礙和癡呆發(fā)生有關(guān)[24]，積極的干預(yù)是老年性耳聾防治的關(guān)鍵。針對(duì)這些老年性聾耳蝸損傷特性進(jìn)行治療可能減緩聽力損失的進(jìn)展(例如，抗氧化劑等)。

2.1 營養(yǎng)和聽力損失之間的相互作用

最近流行病學(xué)研究以及一些實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ鸵呀?jīng)證明，聽力損失的發(fā)生和發(fā)展與營養(yǎng)物質(zhì)及其代謝密切相關(guān)[25]。大量研究表明，聽力損失與熱量限制、宏量營養(yǎng)素、微量營養(yǎng)素（維生素A、B、C、E,NAD+，葉酸，礦物質(zhì)等）、抗氧化物（白藜蘆醇[26]、卡羅維林、N-乙酰-L-半胱氨酸[27]）等營養(yǎng)因素存在相關(guān)性。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，熱量限制可能能預(yù)防聽力損失，但尚需大量的人體實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證這種可能性；此外，我們飲食中必需的宏量營養(yǎng)素和微量營養(yǎng)素的濃度對(duì)聽力損失的發(fā)生和發(fā)展有很大的影響；現(xiàn)有的證據(jù)表明，營養(yǎng)干預(yù)至少可以部分地預(yù)防這種感覺缺失。在營養(yǎng)干預(yù)這條線中ω3脂肪酸或膳食抗氧化劑可能起著重要的潛在作用；同樣，致力于評(píng)估補(bǔ)充微量營養(yǎng)素，如維生素或某些礦物質(zhì)的研究也提供了有希望的結(jié)果，根據(jù)現(xiàn)有研究推斷，維生素A、葉酸以及碘等礦物質(zhì)可能降低人群中聽力損失的患病風(fēng)險(xiǎn)；從動(dòng)物模型中獲得的數(shù)據(jù)揭示了不同飲食模式的結(jié)果中遺傳背景的重要性，此外，單核苷酸多態(tài)性與耳聾相關(guān)性研究也慢慢出現(xiàn)[25]。

飲食的影響,借助營養(yǎng)素和食物的相關(guān)性法國成年人的聽覺閾值與膳食營養(yǎng)素的相關(guān)性被做了分析。研究發(fā)現(xiàn)，較高的視黃醇和維生素B12攝入量只與女性較好的聽覺功能有關(guān)。相反,與β-胡蘿卜素，葉酸，維生素B6、C和E的攝入沒有相關(guān)性。進(jìn)食較多紅肉或者器官肉的女性相比進(jìn)食少的女性擁有更好的聽力水平。對(duì)于男性來說，吃更多的海鮮和貝類可以改善聽覺功能[28]。在這方面美國也有相關(guān)的研究，1991年至2001年對(duì)65,521名女護(hù)士進(jìn)行了類胡蘿卜素、維生素A、C、E和葉酸攝入與聽力損失之間的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行的一項(xiàng)長期研究[29]。對(duì)維生素?cái)z入量進(jìn)行了5次評(píng)估，每次評(píng)估間隔5年，采用的是食物頻率問卷。該項(xiàng)研究表明類胡蘿卜素（β-carotene and β-cryptoxanthin）與葉酸的攝入與聽力損失風(fēng)險(xiǎn)之間呈相反的關(guān)系；然而，攝入較高的維生素C會(huì)導(dǎo)致聽力損失風(fēng)險(xiǎn)增加，而與維生素A、E和其他類胡蘿卜素沒有明顯相關(guān)[29]。

在延緩機(jī)體衰老負(fù)影響方面，熱量限制(CR)或飲食限制(DR)來減少飲食攝入是最成功方法之一，DR的定義是在攝入足夠的營養(yǎng)水平的情況下減少熱量攝入[30]。在不同的動(dòng)物模型(嚙齒動(dòng)物和非人類靈長類動(dòng)物)中，熱量限制已被證明可以降低肥胖、糖尿病和腫瘤的發(fā)病率[30-32]。Mannstr?m等詳細(xì)評(píng)估了熱量限制對(duì)毛細(xì)胞和螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元總數(shù)的影響，以及熱量限制對(duì)斯普拉格-道利白化病大鼠的血管紋體積和精細(xì)結(jié)構(gòu)的影響[33]，這些老鼠在壽命、衰老過程中的感覺和運(yùn)動(dòng)功能方面與人類非常相似,將熱量限制條件下的大鼠與隨意喂養(yǎng)的大鼠的結(jié)果進(jìn)行比較，結(jié)果表明熱量限制維持了聽覺反射以及血管紋細(xì)胞的完整性。

2.2 阿司匹林可能延緩老年性聽力損失

越來越多的人認(rèn)識(shí)到血小板源性炎癥介質(zhì)的動(dòng)態(tài)作用，認(rèn)為血小板是連接血栓和炎癥通路的炎癥效應(yīng)細(xì)胞[34]。阿司匹林抑制血小板酶環(huán)加氧酶(COX)，這是前列腺素合成途徑中的關(guān)鍵酶。一些研究表明，阿司匹林抑制了全身炎癥標(biāo)志物，而這些慢性炎癥標(biāo)志參與衰老過程[35]。一個(gè)100毫克阿司匹林在急性冠脈綜合征的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明,c反應(yīng)蛋白和TNF-α都明顯降低。關(guān)于阿司匹林對(duì)聽力的影響，存在著一定的矛盾。高劑量(＞1.5 g/天)阿司匹林的耳毒性是公認(rèn)的，可導(dǎo)致可逆性聽力損失和耳鳴。然而，一項(xiàng)針對(duì)62,261名女性的大型前瞻性觀察研究發(fā)現(xiàn)，服用阿司匹林并不會(huì)增加女性的聽力損失[36]。相反，一項(xiàng)對(duì)26,917名男性的橫斷面研究表明，自我報(bào)告的聽力損傷增加與阿司匹林使用有關(guān)[37]。高劑量的阿斯匹林已被證明通過抗炎和/或氧化應(yīng)激減輕機(jī)制對(duì)氨基糖苷類藥物及順鉑誘導(dǎo)的聽力損失具有保護(hù)作用。第二個(gè)小的雙盲RCT表明，一半劑量，1.5 g阿司匹林也減毒慶大霉素相關(guān)耳毒性[38]。Coleman等得出結(jié)論，阿司匹林可以防止噪音引起的耳蝸損傷，特別是外部毛細(xì)胞的損失，但這種效果受到相對(duì)狹窄的治療劑量窗口的限制[39]。毒性噪聲暴露后用水楊酸鹽治療小型哺乳動(dòng)物可減少毛細(xì)胞損傷，并提供阿司匹林介導(dǎo)的耳蝸?zhàn)杂苫鶞p少的免疫組織學(xué)證據(jù)。如果累積的噪音暴露和老化對(duì)老年性聾的作用是協(xié)同的，那么阿司匹林對(duì)老年性聾的影響更大。

ASPREE-HEARING研究小組正在研究低劑量阿司匹林(一種弱抗炎藥)對(duì)老年性聾的潛在治療益處。這項(xiàng)研究的目的是確定這種基本療法是否會(huì)減少老年患者的病情進(jìn)展。這項(xiàng)以澳大利亞為基地的大型臨床試驗(yàn)的對(duì)象是1262名年齡在70歲或70歲以上的人，但目前仍在進(jìn)行中[40]。

2.3 音樂訓(xùn)練和教育可以減緩老年性耳聾所造成的音樂感知的衰退

音樂感知取決于周圍和中央聽覺系統(tǒng)的正常功能；老年性耳聾或與年齡有關(guān)的聽力喪失是由影響耳蝸受體細(xì)胞和涉及聽覺感知的大腦回路的神經(jīng)退行性改變?cè)斐傻腫41]。Moreno-Gómez等[41]證實(shí)了老年性聾患者的音樂感知能力存在進(jìn)一步受損。但老年性聾患者的時(shí)間和旋律障礙可通過背景教育水平和音樂訓(xùn)練得到改善。此研究還證實(shí)了先前音樂訓(xùn)練對(duì)老年人和老年性聾患者的保護(hù)作用，重要的是，經(jīng)過一年的音樂訓(xùn)練，這些保護(hù)效果就顯現(xiàn)出來了，這說明即使非專業(yè)的音樂家也能獲得這些保護(hù)效果。然而，專業(yè)的音樂家與經(jīng)過多年音樂訓(xùn)練的人是否能獲得更多的保護(hù)仍待需未來更進(jìn)一步的研究。

3 總結(jié)

無論在發(fā)展中國家還是發(fā)達(dá)國家，老年性聾都已成為一個(gè)備受關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。由于老年性聾的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，易受遺傳、環(huán)境、社會(huì)經(jīng)濟(jì)和醫(yī)學(xué)等因素的影響，其發(fā)病機(jī)制尚未闡明，但在人群和動(dòng)物研究方面取得了很大進(jìn)展。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，干細(xì)胞和基因治療將取得重大突破。對(duì)老年性耳聾的其他干預(yù)措施將不斷完善，可以有效預(yù)防老年性耳聾，對(duì)提高老年耳聾患者的生活質(zhì)量具有重要意義。