【據(jù)Gut2020年10月報道】題：微生物色氨酸代謝誘導(dǎo)芳基烴受體活化同時改善酒精所致的肝損傷(作者 Wrzosek L等)

慢性飲酒是肝臟相關(guān)死亡的一個重要原因。在小鼠和人類中，特定的腸道微生物群與酒精性肝病的易感性或耐藥性有關(guān)。研究目的是確定腸道微生物群可以改善酒精引起的肝臟病變的機(jī)制。

來自法國巴黎-薩克萊大學(xué)的Wrzosek等使用人關(guān)聯(lián)小鼠，一種移植了酒精性肝病患者腸道菌群的小鼠模型，并使用益生元和果膠來調(diào)節(jié)腸道菌群?；诖x組學(xué)分析，重點關(guān)注微生物色氨酸代謝物，這是配體的芳基烴受體(AhR)。通過藥理學(xué)方法和AhR缺陷小鼠來評估AhR通路的參與程度。

果膠處理改變了與人體微生物相關(guān)的酒精喂養(yǎng)小鼠的微生物組和代謝組，導(dǎo)致了特定的糞便特征。細(xì)菌色氨酸代謝物的大量產(chǎn)生與肝損傷的改善有關(guān)。AhR激動劑Ficz[6-formylindolo (3,2-b)咔唑]減少了肝臟病變，類似于益生元治療。相反，在酒精喂養(yǎng)的ahr基因敲除小鼠中，ahr基因的失活消除了生物起源前的有益作用。重要的是，嚴(yán)重酒精性肝炎患者的AhR激動劑細(xì)菌色氨酸衍生物的含量很低。

靶向腸道菌群改善酒精性肝病涉及到AhR通路，應(yīng)考慮作為新的治療靶點。

摘譯自WRZOSEK L, CIOCAN D, HUGOT C, et al. Microbiota tryptophan metabolism induces aryl hydrocarbon receptor activation and improves alcohol-induced liver injury[J]. Gut, 2020. [Online ahead of print]