楊春生 黃楚珊 林于洪
(揭陽市榕城區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)科 揭陽 522000)
重癥急性左心衰是臨床常見急診科重癥疾病之一,患者多有心源性休克或急性肺水腫等癥狀表現(xiàn),并合并低氧血癥,對患者的健康以及生命安全均造成了極大的威脅,因此為患者開展有效的急診搶救工作十分重要[1]。在該疾病的治療中糾正患者低氧血癥對改善病情具有重要意義,而臨床中目前常用的糾正低氧狀態(tài)的方法主要為機械通氣療法,通過機械通氣及時改善患者呼吸困難和低氧狀態(tài)。機械通氣療法可分為有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種形式,為探究兩種方法對重癥急性左心衰患者的療效,本次擇取52例患者開展對照研究,總結(jié)如下。
選取2016年1月~2020年7月期間我院收治的52例重癥急性左心衰患者作為研究對象,根據(jù)抽簽法進行隨機分為對照組和觀察組各26例。對照組男16例,女10例;年齡46~71歲,平均(58.6±2.8)歲。觀察組男18例,女8例;年齡45~73歲,平均(59.3±3.0)歲。計算結(jié)果顯示組間一般資料差異相近不存在統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
兩組均開展利尿、強心、擴張血管和鎮(zhèn)靜等基礎(chǔ)治療。
對照組采用無創(chuàng)機械通氣法。選擇定時或自主模式,參數(shù)設(shè)置:頻率為12~18次/min,氧濃度控制在40%~80%以內(nèi),呼氣壓和吸氣壓分別控制在(4~14)cmH2O以內(nèi)和(6~17)cmH2O以內(nèi),通氣正壓控制在(5~10)cmH2O以內(nèi)。以患者實際情況及時調(diào)整各項參數(shù),若有煩躁表現(xiàn)應每隔5~6h靜脈注射嗎啡1次。
觀察組采用有創(chuàng)機械通氣法。給藥順阿曲庫銨控制呼吸,連接并開啟呼吸機給予患者2~5min供氧后進行氣管插管,選擇輔助/控制通氣(AC)模式,呼吸機參數(shù)設(shè)定:呼吸比(1∶1.5或1∶2),呼吸頻率和呼氣末正壓分別為12~16次/min以及(6~10)cmH2O。初始30min給氧濃度在80%以上,后根據(jù)情況逐漸下調(diào)?;謴妥灾骱粑笮薷耐饽J綖橥介g歇指令通氣(SIMV)。機械通氣過程中持續(xù)給藥丙泊酚,患者情況評分后可先后撤除呼吸機和插管。
比較兩組治療前后血氣分析指標、生命體征指標以及血清腦鈉肽(BNP)水平。
血氣分析指標包括動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和血氧飽和度(SaO2);生命體征指標包括呼吸頻率(RR)和心率(HR)[2]。
兩組治療前生命體征指標和BNP水平差異經(jīng)計算顯示無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組治療后生命體征指標、BNP低于對照組,差異經(jīng)計算顯示有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后生命體征指標和BNP水平比較
兩組治療前血氣分析差異經(jīng)計算顯示無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組治療后PaO2和SaO2高于對照組,PaCO2低于對照組,差異經(jīng)計算顯示有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后血氣分析指標比較
急性左心衰發(fā)作后會導致心排血量減少,無法滿足外周組織器官的正常灌注需求,嚴重患者可能出現(xiàn)肺毛細血管楔壓升高或左心室舒張末壓上升,誘發(fā)肺水腫,導致患者無法正常呼吸,并出現(xiàn)低氧血癥,造成患者急性呼吸衰竭或死亡,因此該疾病患者的急診搶救重點在于糾正其低氧狀態(tài)[3]。機械通氣是改善患者低氧狀態(tài)的常用療法,該療法利用正壓通氣減小呼吸道阻力以促進通氣通常,肺泡內(nèi)正壓對毛細血管內(nèi)血漿滲漏有抑制作用可緩解肺水腫程度;同時該療法可對呼吸肌疲勞進行改善,減少其耗氧量,降低應激反應發(fā)生率以糾正心衰癥狀。此外該療法能夠擴張呼吸道,減少肺泡塌陷,提升氧濃度并減少肺內(nèi)分流,進而可改善低氧血癥;還可增強胸腔內(nèi)壓,減少體循環(huán)回心血量和左心前負荷,促進心肌收縮[4]。在本次研究中觀察組開展有創(chuàng)機械通氣并給藥丙泊酚,對照組開展無創(chuàng)機械通氣并給藥嗎啡,結(jié)果顯示觀察組患者血氣分析、生命體征指標和BNP水平改善均優(yōu)于對照組,提示觀察組急診搶救效果更理想,這可能與給藥不同有關(guān),丙泊酚鎮(zhèn)靜維持效果確切,可預防人機對抗和降低耗氧量,而嗎啡相比丙泊酚鎮(zhèn)靜效果較差,患者配合度低,故效果不理想。
綜上所述,重癥急性左心衰開展有創(chuàng)機械通氣治療效果確切,因此可在臨床中推廣應用。