癌細胞中的高糖酵解率是許多人類腫瘤的一個既定特征，它為迅速增殖的癌細胞提供了可用作合成代謝途徑的前體的代謝產物。高糖化率的維持依賴于乳酸脫氫酶催化的NAD+的再生，因為NADH：NAD+比例的增加會抑制GAPDH。

最近，利用人乳腺癌細胞模型，研究人員確定了一種途徑，其中線粒體外NADH：NAD+比值的變化通過CtBP家族的NADH敏感轉錄調控劑控制p53的豐度和活性。NADH-free形式的CtBPs與p53結合伙伴HDM2合作，抑制p53功能，而NADH-free形式的CtBPs在高度糖酵解細胞中的缺失導致p53的蓄積。

研究人員表明，這一途徑代表了一種“糖酵解應激反應”，通過增加NADH:NAD+比例啟動保護性的p53反應，使細胞避免了代謝供需不匹配造成的細胞損傷。(摘自：Sci Signal)