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視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞并發(fā)視網(wǎng)膜中央動脈阻塞合并新生血管性青光眼1例

2020-11-13 12:28周綠綠王晶謝學(xué)軍
中醫(yī)眼耳鼻喉雜志 2020年3期
關(guān)鍵詞:視盤毛細血管右眼

周綠綠 王晶 謝學(xué)軍

1 臨床資料

患者:男,55歲。因“右眼視物模糊,視力急劇下降5小時”,于2013年12月14日來我院就診。既往體健,否認高血壓、糖尿病、冠心病等病史。父親曾患高血壓病,心肌梗塞,因心肌梗塞于2007年去世。眼科專科檢查:右眼視力HM/10cm,左眼視力1.2(均矯無助)。眼壓:右眼18.6mmHg,左眼17.5mmHg,雙眼外觀及眼前節(jié)均未見明顯異常。右眼視盤邊界欠清,色紅,杯盤比(C/D)=0.3,右眼底以視乳頭為中心,視網(wǎng)膜可見大片火焰狀出血,出血波及黃斑區(qū)。黃斑區(qū)中心凹對光反射消失,眼底視網(wǎng)膜V充盈、迂曲擴張,動靜脈比(A/V)=1/2。左眼底未見明顯異常。光相干斷層掃描(OCT)示:右眼黃斑區(qū)囊樣水腫(圖1)。眼底血管熒光素造影(FFA)示:視網(wǎng)膜V高度迂曲、滲漏明顯,后期管壁熒光著染,視網(wǎng)膜毛細血管熒光素滲漏及廣泛擴張,后期視網(wǎng)膜毛細血管呈廣泛強熒光。視網(wǎng)膜以視盤為中心,呈放射狀出血遮蔽熒光,全視網(wǎng)膜散在微血管瘤及小片狀無灌注區(qū)。黃斑區(qū)毛細血管輕度擴張及熒光素滲漏。視盤早期已成邊界不清的強熒光,表面毛細血管壁滲漏明顯(圖2)。頭顱電子計算機X射線斷層掃描(CT)未見明顯異常,胸部正位X線片、心電圖及實驗室檢查均未見明顯異常。臨床診斷:右眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)。入院后于2013年12月20日,在局麻下行右眼玻璃體腔(曲安奈德)注藥術(shù)1次,曲安奈德用量為0.1mL。曲安奈德注射后第3天,出現(xiàn)高眼壓,右眼眼壓26.4mmHg。給予美開朗滴眼液降眼壓,次日,右眼眼壓降至16.4 mmHg。于2013年12月24日,行右眼全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)1次。治療11天后出院,右眼視力0.06,左眼視力1.2(均矯無助),復(fù)查OCT示:右眼黃斑區(qū)水腫較前明顯減輕。出院后,分別于2014年1月3日和2014年1月28日門診復(fù)查,行右眼視網(wǎng)膜激光光凝治療各1次。遂囑患者定期復(fù)診。

圖1 2013-12-16,右眼黃斑OCT,右眼黃斑區(qū)視網(wǎng)膜囊樣水腫。圖2 2013-12-17,右眼FFA, 52秒時,視網(wǎng)膜靜脈高度迂曲、滲漏明顯,全視網(wǎng)膜散在微血管瘤及小片狀無灌注區(qū),視網(wǎng)膜毛細血管廣泛擴張及熒光滲漏。圖3 2014-5-23,右眼眼底彩照,隱約可見全視網(wǎng)膜反射狀出血,黃斑區(qū)可見出血,中心凹光反射消失,眼底視網(wǎng)膜靜脈充盈、迂曲擴張。圖4 2014-5-23,右眼黃斑OCT,黃斑區(qū)視網(wǎng)膜可見片狀高反射隆起,各層結(jié)構(gòu)不清。圖5A 2014-5-28,右眼FFA,47秒,視網(wǎng)膜動脈充盈時間明顯延遲,并可觀察到“逆流”現(xiàn)象,視網(wǎng)膜動脈充盈缺損,黃斑無血管區(qū)鼻側(cè)見血管吻合支。圖5B 2014-5-28,右眼FFA,1分40秒,視盤周圍毛細血管擴張,熒光素滲漏呈強熒光,邊界不清。鼻上方、鼻側(cè)及下方中周部至周邊部見大量激光光斑

5個月后,患者因“右眼視力下降伴脹痛3天”,于2014年5月23日來我院復(fù)診。眼部查體:Vod:0.01,左眼視力1.2(均矯無助)。眼壓:右眼53.8 mmHg,左眼20.8 mmHg,右眼結(jié)膜充血水腫(+),角膜云霧狀水腫(+++),前房軸深3.5 CT,周邊軸深1/3 CT,虹膜紋理模糊,可見新生血管。瞳孔對光反射消失,瞳孔直徑約6mm,瞳孔領(lǐng)色素外翻。右眼眼底隱約可見全視網(wǎng)膜放射狀出血,黃斑區(qū)可見出血,中心凹對光反射消失。眼底視網(wǎng)膜V充盈、擴張迂曲,動靜脈比(A/V)=1/2(圖3)。左眼眼前節(jié)陰性(-)。左眼底未見明顯異常。光相干斷層掃描(OCT)示:右眼黃斑區(qū)視網(wǎng)膜可見片狀高反射隆起,各層結(jié)構(gòu)不清(圖4)。右眼房角關(guān)閉。眼底血管熒光素造影(FFA)示:右眼臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長,造影16秒時,僅見視盤毛細血管熒光充盈,視網(wǎng)膜動脈充盈缺損,可見充盈“前鋒”;視網(wǎng)膜動脈充盈時間明顯延遲,并可觀察到“逆流”現(xiàn)象。視網(wǎng)膜v迂曲擴張,血管直徑粗細不均,后期管壁熒光素滲漏、著染。視乳頭周圍毛細血管大量擴張,熒光素鈉滲漏呈強熒光,邊界不清。視盤四周呈點片狀出血遮蔽熒光。黃斑無血管區(qū)鼻側(cè)見血管吻合支,鼻上方、鼻側(cè)及下方中周部至周邊部見大量激光光斑。黃斑拱環(huán)結(jié)構(gòu)破壞(圖5)。視野檢查結(jié)果示:右眼顳側(cè)視野缺損。眼部B型超聲檢查示:雙眼玻璃體腔暗區(qū)未見異?;芈暋ni動脈彩色多普勒超聲檢查示:雙側(cè)頸動脈未見明顯異常。胸部正位X線片、心電圖及實驗室檢查均未見明顯異常。臨床診斷:①右眼新生血管性青光眼;②右眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO);③右眼視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(CRAO)。入院后于2014年5月26日,在局部麻醉下行右眼青光眼前房引流物植入術(shù)。術(shù)后右眼眼壓恢復(fù)正常,右眼眼壓10.0 mmHg。分別于2014年5月30日及2014年6月3日,行右眼視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)各一次?;颊卟∏橐鸦痉€(wěn)定,于2014年6月4日出院。遂囑患者定期復(fù)診。

2 討論

本例患者先發(fā)現(xiàn)有右眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞合并黃斑水腫,故予以玻璃體腔注射曲安奈德(TA)以減輕黃斑水腫;FFA提示:右眼視網(wǎng)膜有小片狀無灌注區(qū),故行視網(wǎng)膜532激光光凝以改善視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)。TA可以減少視網(wǎng)膜細胞免疫反應(yīng)、降低病變血管的滲透性及抑制新生血管的形成等作用[1]。視網(wǎng)膜532激光光凝也可以減輕視網(wǎng)膜及黃斑的水腫狀態(tài)并防止新生血管的產(chǎn)生[2]。但本例患者5個月后還是并發(fā)了新生血管性青光眼。可能提示視網(wǎng)膜仍然存在缺血缺氧,從而刺激新生血管的生長,并累及虹膜、房角及小梁網(wǎng),最終導(dǎo)致房角關(guān)閉,眼壓升高。而患者FFA進一步檢查結(jié)果示:右眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞合并視網(wǎng)膜中央動脈阻塞??煽紤]為長期視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞和青光眼持續(xù)高眼壓降低了視網(wǎng)膜中央動脈的灌注壓,導(dǎo)致動脈血管痙攣,視網(wǎng)膜急性缺血缺氧,最終發(fā)生視網(wǎng)膜壞死。本例患者通過前房青光眼閥植入術(shù),成功達到降低眼壓的目的,減除患者眼部脹痛,預(yù)防視神經(jīng)的進一步損害。補打全視網(wǎng)膜激光光凝,降低視網(wǎng)膜無灌注區(qū)產(chǎn)生新生血管的風(fēng)險。這些治療措施都盡最大可能保留患者殘余視力。

本例病例最初是由視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞引起的,其發(fā)病的危險因素有高血壓、糖尿病和血液動力學(xué)改變等[3-4]。因此及時有效治療CRVO對于其并發(fā)癥的預(yù)防意義重大。 此類聯(lián)合發(fā)病的病例并不多見,多為疾病后期,其發(fā)病病因及機制也不明確。但其病情嚴重,預(yù)后差,應(yīng)引起我們的重視。及時的改善視網(wǎng)膜微循環(huán),抗新生血管藥物治療,降低眼壓等對癥療法,都是積極有效的治療手段。

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