中科院研究員陳躍軍團(tuán)隊(duì)與復(fù)旦大學(xué)周文浩/熊曼研究團(tuán)隊(duì)、美國(guó)威斯康星大學(xué)張素春研究團(tuán)隊(duì)合作，通過(guò)解析帕金森病模型鼠腦內(nèi)移植的人多巴胺能神經(jīng)元重構(gòu)的神經(jīng)環(huán)路，發(fā)現(xiàn)移植干細(xì)胞來(lái)源的神經(jīng)細(xì)胞可以特異性修復(fù)成年腦內(nèi)受損的黑質(zhì)—紋狀體環(huán)路，改善帕金森病模型動(dòng)物的行為學(xué)障礙，為腦損傷和神經(jīng)退行性疾病治療提供了新思路和理論基礎(chǔ)。相關(guān)成果9月22日在線發(fā)表于《細(xì)胞—干細(xì)胞》。

研究團(tuán)隊(duì)以帕金森病為模型，對(duì)成年腦內(nèi)移植干細(xì)胞來(lái)源的神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)受損神經(jīng)環(huán)路的可行性和機(jī)制開(kāi)展了研究。

導(dǎo)致帕金森病患者運(yùn)動(dòng)功能障礙的原因是大腦黑質(zhì)腦區(qū)的多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性丟失，破壞了黑質(zhì)腦區(qū)至紋狀體腦區(qū)神經(jīng)連接，進(jìn)而造成紋狀體內(nèi)多巴胺分泌不足。在這項(xiàng)研究中，研究人員把遺傳學(xué)標(biāo)記的人多巴胺能神經(jīng)元移植到帕金森病模型鼠受損的黑質(zhì)腦區(qū)，通過(guò)遺傳學(xué)技術(shù)和狂犬病毒介導(dǎo)的示蹤技術(shù)，追蹤了黑質(zhì)移植的人多巴胺能神經(jīng)元接受的上游神經(jīng)支配，并進(jìn)行了行為學(xué)檢測(cè)。

研究表明，成年腦內(nèi)受損的神經(jīng)連接可通過(guò)移植干細(xì)胞來(lái)源的神經(jīng)細(xì)胞實(shí)現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能上的修復(fù)，重塑神經(jīng)功能。此外，不同類型的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)環(huán)路的修復(fù)作用不同，因此，對(duì)于不同類型神經(jīng)元丟失造成的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，需要移植特定的神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行環(huán)路修復(fù)和治療。

◎ 來(lái)源|新華社