熊俊

(開封市中心醫(yī)院 急診科，河南 開封 475000)

心源性休克(cardiogenic shock，CS)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的并發(fā)癥之一，發(fā)生率達5%～10%，住院死亡率達85%～95%[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)是當前治療AMI合并CS的主要手段，能提高患者近期與遠期生存率，改善生存質(zhì)量，但仍有部分患者難以從中獲益，預后較差。主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)為AMI合并CS提供了新思路，能增加心肌血供，減少心肌耗氧量，使患者受益最大化。本研究主要探討IABP應(yīng)用于AMI合并CS患者的應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 研究對象本研究經(jīng)開封市中心醫(yī)院倫理委員會審核通過。選取2017年10月至2019年6月開封市中心醫(yī)院收治的74例AMI合并CS患者作為研究對象，根據(jù)治療方案分為兩組，各37例。對照組男23例，女14例；年齡18～77歲，平均(47.47±13.24)歲；發(fā)病至治療時間1～12 h，平均(6.89±0.95)h；Killip心功能分級Ⅱ級10例，Ⅲ級15例，Ⅳ級12例；糖尿病11例，高血壓13例，高脂血癥10例；研究組男25例，女12例；年齡19～77歲，平均(48.33±12.18)歲；發(fā)病至治療時間1～11 h，平均(6.33±1.45)h；Killip心功能分級Ⅱ級11例，Ⅲ級16例，Ⅳ級10例；糖尿病10例，高血壓15例，高脂血癥12例。兩組一般資料(發(fā)病至治療時間、年齡、性別、Killip心功能分級、基礎(chǔ)疾病)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 選取標準(1)納入標準：①符合AMI合并CS診斷標準[2]；②發(fā)病至治療時間≤12 h；③年齡≥18歲；④具備明確IABP及PCI術(shù)指征；⑤患者及家屬簽署知情同意書。(2)排除標準：①其他原因所致CS；②穿刺部位皮下感染；③肝、腎等器官功能不全；④近3個月參與類似研究；⑤臨床資料不完整。

1.3 治療方法兩組均接受吸氧治療，臥床休息，口服替格瑞洛180 mg，阿司匹林腸溶片300 mg。(1)研究組接受IABP聯(lián)合PCI術(shù)治療。①IABP。局麻，經(jīng)股動脈置入反搏球囊導管，保證其位于左鎖骨下動脈下方2 cm處降主動脈內(nèi)，接通動脈球囊反搏儀，固定管路，選擇心電觸發(fā)模式，1∶1模式行球囊反搏，調(diào)整球囊充氣、放氣時間，持續(xù)靜脈泵入肝素，每小時1 000 U，待患者休克癥狀逐步緩解后，將反搏頻率調(diào)整為1∶2和1∶3，每次間隔20 min，直至患者血流動力學趨于穩(wěn)定后，停用IABP。②PCI術(shù)。自右側(cè)股動脈進行穿刺，參照標準Judkins法施行冠狀動脈造影，對梗死相關(guān)動脈進行PCI術(shù)，術(shù)后梗死動脈血流恢復，且TIMI血流分級超過2級，提示PCI術(shù)成功。(2)對照組接受PCI術(shù)治療，操作方法如研究組。

1.4 觀察指標(1)左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、心臟指數(shù)。應(yīng)用武漢世紀華聯(lián)醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)ZONCARE-Q6超聲心動圖測量，共測3次，取平均值。(2)并發(fā)癥，包含穿刺部位血腫、穿刺部位感染、右下肢靜脈血栓。(3)同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2，sPLA2)水平。采集清晨空腹外周肘靜脈血2～3 mL，離心取上清液，低溫保存。采用高效液相色譜法測定血清Hcy，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定sPLA2。嚴格按照上海紀寧實業(yè)有限公司提供的試劑盒說明書操作。(4)生存質(zhì)量。以生存質(zhì)量問卷從軀體功能、社會功能、物質(zhì)生活狀態(tài)、心理功能等方面評估，最高分100，分值越低表示患者生存質(zhì)量越差。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標術(shù)前，兩組心功能指標比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后3個月，兩組LVEF、心臟指數(shù)、LVEDD水平高于治療前，且研究組高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標比較

2.2 并發(fā)癥研究組穿刺部位血腫1例；對照組穿刺部位感染3例，右下肢靜脈血栓1例。研究組并發(fā)癥發(fā)生率[2.70%(1/37)]低于對照組[10.81%(4/47)]，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.858，P=0.165>0.05)。

2.3 血清Hcy和sPLA2水平術(shù)前，兩組血清Hcy和sPLA2水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后3個月，兩組血清Hcy和sPLA2水平低于術(shù)前，且研究組低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清Hcy和sPLA2水平比較

2.4 生存質(zhì)量術(shù)前兩組生存質(zhì)量評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后3個月兩組生存質(zhì)量評分高于術(shù)前，且研究組高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組生存質(zhì)量評分比較分)

3 討論

對AMI合并CS患者，PCI術(shù)是首選治療措施，優(yōu)勢在于疏通狹窄甚至閉塞冠狀動脈腔，改善心肌血流灌注，縮小心肌梗死范圍，恢復心肌功能，加快疾病轉(zhuǎn)歸。但PCI術(shù)后再狹窄發(fā)生率較高，不利于治療效果及預后改善。IABP多用于CS患者循環(huán)支持治療，主要作用機制為提高主動脈壓力，增加冠狀動脈血流灌注，減輕心肌后負荷，降低心臟做功，減少心肌耗氧量，穩(wěn)定血流動力學，改善心功能，糾正CS[3-4]。本研究將IABP、PCI術(shù)聯(lián)合應(yīng)用于74例AMI合并CS患者，結(jié)果顯示，術(shù)后3個月研究組LVEF、心臟指數(shù)高于對照組(P<0.05)，這與寧小方等[5]研究結(jié)果一致。這說明IABP聯(lián)合PCI術(shù)可恢復AMI合并CS患者心功能，改善生存質(zhì)量。分析原因在于，PCI術(shù)前應(yīng)用IABP，可在一定程度上改善心功能，穩(wěn)定血流動力學，為AMI合并CS患者施行PCI術(shù)提供有利支持，保證PCI術(shù)順利進行。本研究顯示，研究組出現(xiàn)1例穿刺部位血腫，推測原因與規(guī)范操作和仔細監(jiān)視有關(guān)，可減少并發(fā)癥發(fā)生風險。研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義，分析原因可能與樣本量、術(shù)者操作經(jīng)驗等因素有關(guān)，尚需臨床擴大樣本量進行深入研究。

本研究顯示，術(shù)后3個月研究組血清Hcy、sPLA2水平低于對照組，生存質(zhì)量評分高于對照組(P<0.05)。Hcy屬于含硫氨基酸，其水平與動脈粥樣硬化形成密切相關(guān)，可能機制為高Hcy易損傷血管內(nèi)皮，加快血管平滑肌增生，影響血管調(diào)節(jié)功能，加速急性心肌缺血發(fā)展[6]。陳西洲[7]研究顯示，Hcy在AMI合并CS患者血清中呈高表達，經(jīng)治療后下降。由此可見，了解其水平變化有助于評估AMI病情進展及預后，指導臨床治療。sPLA2主要由血管內(nèi)膜T細胞、巨噬細胞、肥大細胞分泌。研究表明，sPLA2對急性心臟事件具有較高預測價值，這可能與其參與促炎過程和加速動脈粥樣硬化產(chǎn)生有關(guān)[8-9]。經(jīng)IABP聯(lián)合PCI術(shù)治療后上述指標均降低，考慮這與聯(lián)合應(yīng)用能減輕心臟負荷，保護靶器官功能，降低炎癥反應(yīng)有關(guān)，有助于改善生活質(zhì)量，加快疾病轉(zhuǎn)歸。

綜上所述，IABP聯(lián)合PCI術(shù)治療AMI合并CS患者，有助于調(diào)節(jié)血清Hcy、sPLA2水平，改善心功能，提高生存質(zhì)量。