王娟娟 鄭世灘 施宏瑩

【關(guān)鍵詞】 痛風(fēng);女性;絕經(jīng)前;醫(yī)案

痛風(fēng)多見于男性或絕經(jīng)后女性，絕經(jīng)前年輕女性少見，現(xiàn)將1例34歲女性痛風(fēng)患者報道如下。

1 病例資料

患者，女，34歲，2019年10月25日就診。以突發(fā)關(guān)節(jié)腫痛10 d為主訴?；颊呷朐呵?0 d突發(fā)右踝關(guān)節(jié)腫痛，發(fā)紅，伴皮溫升高，程度較為劇烈，不能觸摸，求診當(dāng)?shù)卦\所，予以秋水仙堿口服后出現(xiàn)腹瀉，改服艾瑞昔布止痛，癥狀緩解不明顯，且逐步出現(xiàn)左踝腫痛，發(fā)紅，伴皮溫升高，病程中無明顯發(fā)熱、跖趾關(guān)節(jié)腫痛，無腰背痛、晨僵，無咽痛、咳嗽、咳痰，無腹痛，無尿頻、尿急、尿痛，無盜汗、乏力，無胸悶、胸痛，無皮疹、口腔潰瘍、明顯脫發(fā)，無口干、眼干、雷諾現(xiàn)象等不適，求診于福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院?；颊吲R海居住，近2個月逢海鮮季節(jié)，基本每日中晚餐均進(jìn)食魷魚、蝦。既往10個月余前因反復(fù)皮膚瘙癢于外院診斷為慢性蕁麻疹，長期口服左西替利嗪、氯雷他定抗組胺治療，目前無明顯瘙癢和皮疹。否認(rèn)服用利尿劑等藥物;否認(rèn)外傷史;否認(rèn)高血壓、糖尿病、腎病病史;否認(rèn)痛風(fēng)家族史。月經(jīng)規(guī)律。查體：體溫36.5 ℃，脈搏84次·min-1，呼吸20次·min-1，血壓120/80 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa），體質(zhì)量指數(shù)20 kg·m-2，神志清楚，未見皮疹，未觸及淋巴結(jié)腫大;心律齊，未聞及雜音，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾未觸及，腰背部無明顯壓痛，雙踝皮膚發(fā)紅、皮溫升高，關(guān)節(jié)腫脹、壓痛，右側(cè)明顯。入院后輔助檢查：白細(xì)胞6.77×109·L-1，中性粒細(xì)胞百分比74.3%，血紅蛋白116 g·L-1，血小板328×109·L-1。尿糞常規(guī)檢測正常;血尿酸240 μmol·L-1;血漿纖維蛋白原5.82 g·L-1，D-二聚體0.8 μg·mL-1，HIV抗體、TPPA均陰性，甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、CA199、CA125正常;人類白細(xì)胞抗原-B27（HLA-B27）陰性;抗核抗體、抗ENA抗體、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體陰性;甲狀腺功能正常;結(jié)核感染T細(xì)胞陰性;紅細(xì)胞沉降率56 mm·h-1，C-反應(yīng)蛋白37.1 mg·L-1;降鈣素原（PCT）正常。心電圖、肺部CT未見明顯異常，心臟彩超、消化系、泌尿系、婦科彩超未見明顯異常;右踝關(guān)節(jié)雙源CT示多發(fā)痛風(fēng)結(jié)石沉積，伴周圍軟組織腫脹、踝關(guān)節(jié)積液。診斷為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期，囑低嘌呤飲食，多飲水，加用塞來昔布膠囊及外用氟比洛芬巴布膏后關(guān)節(jié)腫痛明顯消退，皮膚未再發(fā)紅，好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

本例患者踝關(guān)節(jié)癥狀起病急，有明顯的紅腫疼痛，符合痛風(fēng)發(fā)作的特點(diǎn);但其為絕經(jīng)前女性，且血尿酸正常，在就診初期，根據(jù)1977年美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的分類診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，尚不足以診斷痛風(fēng)。單關(guān)節(jié)炎起病需注意排除血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病及感染，患者無前驅(qū)感染的表現(xiàn)，HLA-B27陰性，PCT正常，沒有直接診斷或排除的證據(jù)，與不典型痛風(fēng)較難鑒別。近年來影像學(xué)如超聲、雙源CT在不典型痛風(fēng)的診斷中扮演著重要角色，也被納入2015年ACR/歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）的分類診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。因患者雙源CT回報見尿酸鹽結(jié)晶沉積，結(jié)合患者踝關(guān)節(jié)受累，疼痛劇烈不能觸摸，2周內(nèi)癥狀得到緩解，根據(jù)2015年ACR/EULAR痛風(fēng)診斷評分標(biāo)準(zhǔn)[2]，評分為8分，患者痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷明確。

本例患者第1個特殊之處在于其為絕經(jīng)前年輕女性;絕經(jīng)前女性因?yàn)橛写萍に卮龠M(jìn)尿酸排泄，較少出現(xiàn)痛風(fēng);國外有研究顯示，女性痛風(fēng)患者中，絕經(jīng)前患者僅占5%左右[3]。絕經(jīng)前女性出現(xiàn)痛風(fēng)主要有以下原因：①遺傳因素。如嘌呤代謝酶異常[4]、磷酸核糖焦磷酸合成酶超活性綜合征、家族性青少年高尿酸性腎臟病綜合征、糖原累積癥[5]等;需要詳細(xì)追問家族史，有條件時行基因檢測以明確診斷。②慢性腎臟功能不全。PUIG等[6]對32例女性痛風(fēng)患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)前女性5例，其中4例有腎功能不全，1例為磷酸核糖焦磷酸合成酶超活性綜合征。慢性腎功能不全抑制尿酸排泄從而導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)生，這個因素相對不易被誤診，因?yàn)檠寮◆麢z測比較常規(guī)。③藥物因素。如利尿劑[7]、環(huán)孢素、他克莫司等，要注意詢問平素用藥史。④血液病或其他腫瘤行放化療。細(xì)胞被大量破壞，生成大量的尿酸，最后導(dǎo)致痛風(fēng)的發(fā)生。⑤甲狀腺功能減退。甲狀腺功能減退是高尿酸血癥的危險因素，其機(jī)制可能是腎臟尿酸排泄減少[8]。甲狀腺功能減退癥治療后血尿酸水平較前下降[9]。因此年輕女性痛風(fēng)患者也要注意篩查甲狀腺功能。⑥肥胖。隨著人們生活水平的提高，肥胖患者日益增多;多數(shù)研究認(rèn)為肥胖是高尿酸血癥及痛風(fēng)的高危因素[10];肥胖患者體內(nèi)常存在胰島素抵抗，以及內(nèi)臟脂肪蓄積、多種脂肪因子分泌促使高尿酸血癥的形成。⑦長時間持續(xù)高嘌呤飲食。盡管患者沒有器質(zhì)性疾病，但無節(jié)制的高嘌呤飲食也會引起血尿酸增高誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。恰如本例患者并無痛風(fēng)家族史、藥物性因素、肥胖、甲狀腺功能減退、慢性腎臟病或放化療史，其痛風(fēng)發(fā)作很大程度上歸咎于近2個月的高嘌呤飲食。

本例患者的第2個特殊之處在于血尿酸正常。盡管血尿酸升高有助于痛風(fēng)的診斷，但也有10%的痛風(fēng)患者在急性發(fā)作時血尿酸正常。血清尿酸與組織尿酸水平不一定平行，這部分患者常常需要多次監(jiān)測尿酸。本例患者再次讓我們認(rèn)識到不能僅憑一時血尿酸正常與否來診斷痛風(fēng)。

總結(jié)本病例，成年人包括絕經(jīng)前女性急性起病的關(guān)節(jié)炎都應(yīng)該考慮到痛風(fēng)的可能，尤其是足關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)受累，這與2018年EULAR痛風(fēng)診斷推薦意見[11]相符合;絕經(jīng)前女性高嘌呤飲食可導(dǎo)致痛風(fēng);此外血尿酸正常的患者不能排除痛風(fēng);影像學(xué)如X線、超聲、雙源CT有助于不典型痛風(fēng)的診斷。

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收稿日期：2019-11-07;修回日期：2019-12-04