伍振富 李冰華 黎冠東 劉 根 陳鉅濤
江門市中心醫(yī)院,廣東 江門 529000
頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞(internal carotid artery occlusion,ICAO)臨床表現(xiàn)差異較大,其嚴(yán)重程度取決于側(cè)支循環(huán)狀況,如代償充分可無癥狀,而代償不足可導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性腦卒中,其癥狀包括閉塞同側(cè)單眼黑蒙或Horner征(頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損),閉塞對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲、失語(優(yōu)勢(shì)半球受累)、體像障礙(非優(yōu)勢(shì)半球)、昏迷和暈厥、認(rèn)知障礙等。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者遠(yuǎn)期卒中率是正常人的8倍[1],存在血流動(dòng)脈學(xué)障礙的癥狀性閉塞的患者,年卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)為10%~12%[2-3]。鑒于傳統(tǒng)的藥物治療對(duì)于伴低灌注血流動(dòng)力學(xué)改變的ICAO患者幾乎沒有效果,而顱外搭橋治療效果亦不優(yōu)于單純藥物,因此對(duì)于存在血流動(dòng)脈學(xué)障礙的癥狀性的ICAO患者,臨床上主張以適當(dāng)?shù)姆椒ㄩ_通頸內(nèi)動(dòng)脈,以減少卒中復(fù)發(fā)及改善預(yù)后[4]。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞開通方法包括頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)、介入治療(球囊擴(kuò)張、支架形成等)及復(fù)合手術(shù)。CEA僅適用于閉塞段較短的頸內(nèi)動(dòng)脈下段閉塞患者,因其創(chuàng)傷性低、安全性高的優(yōu)點(diǎn),血管內(nèi)治療作為ICAO一種新的治療手段越來越多地應(yīng)用于臨床,特別是長節(jié)段的ICAO。本次研究回顧性分析江門市中心醫(yī)院進(jìn)行的10例癥狀性長節(jié)段頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞開通術(shù)的臨床資料,探討介入開通手術(shù)的安全性及有效性。
1.1臨床資料回顧性分析江門市中心醫(yī)院2017-07—2019-06進(jìn)行血管內(nèi)再通治療的非急性期長節(jié)段頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者的臨床資料,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡18~80 歲;(2)經(jīng)腦血管造影證實(shí)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞,閉塞段從頸內(nèi)動(dòng)脈起始段至巖骨段及以上;(3)閉塞時(shí)間>2 周;(4)存在與閉塞血管相關(guān)的腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作;(5)CT灌注提示患側(cè)大腦半球低灌注表現(xiàn),達(dá)峰時(shí)間(time to peak,TTP)、平均通過時(shí)間(mean transit time,MTT)延長,腦血流量(cerebral blood flow,CBF)下降。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)頭顱CT或MRI檢查示大面積腦梗死或梗死灶內(nèi)出血;(2)心、肺、腎等重要臟器功能衰竭?;颊吲R床資料具體見表1。
1.2術(shù)前檢查及用藥所有患者術(shù)前進(jìn)行MRA、NIHSS及MoCA評(píng)分,術(shù)前均行頭顱CT、頭顱MRA、頸部血管彩超、經(jīng)顱多普勒超聲、CT灌注成像、全腦血管造影等檢查,部分患者行頸部血管高分辨磁共振檢查,所有患者術(shù)前2周均開始予阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d。
1.3手術(shù)方法患者在氣管插管全麻下,常規(guī)消毒、鋪巾,以18G穿刺針穿刺右側(cè)股動(dòng)脈,置入8F導(dǎo)管鞘、0.035超滑導(dǎo)絲、8F指引導(dǎo)管及5F多功能導(dǎo)管,全身肝素化,將8F指引導(dǎo)管選入患側(cè)頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端到達(dá)頸內(nèi)動(dòng)脈殘端,調(diào)整5F多功能導(dǎo)管位置朝向可能存在的"殘腔",引入微導(dǎo)絲和微導(dǎo)管通過閉塞段后引至同側(cè)大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端,微導(dǎo)管造影證實(shí)在真腔后交換3M transend微導(dǎo)絲,沿微導(dǎo)絲送入直徑(2~4)mm×(20~30)mm的球囊至閉塞段遠(yuǎn)端開始,從上往下擴(kuò)張,擴(kuò)張完后復(fù)查造影,查看血流是否復(fù)通,局部血管有無狹窄或血栓。如局部血管有明顯狹窄或血栓影響前向血流,動(dòng)脈內(nèi)給予2b3a受體拮抗劑替羅非斑或依替巴肽,并放置支架,C1段狹窄選擇Wallstent閉環(huán)支架,C2段以上狹窄選擇Enterprise支架或Solitaire AB支架,1例患者術(shù)中使用FilterWire EZ保護(hù)傘,另1例患者術(shù)中使用Spider保護(hù)傘,余病例未使用保護(hù)裝置。
1.4術(shù)后治療和隨訪術(shù)后給予低分子肝素抗凝3 d,對(duì)于開通血管的管壁不光滑或殘存血栓者持續(xù)術(shù)后24 h內(nèi)持續(xù)泵入替羅非斑或依替巴肽,術(shù)后收縮壓控制在110~130 mmHg,必要時(shí)鎮(zhèn)靜、脫水預(yù)防高灌注風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)后繼續(xù)予阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,維持半年,半年后改用單抗。
術(shù)后隨訪90 d~1 a,隨訪內(nèi)容包括日常生活能力(mRS)、神經(jīng)功能恢復(fù)情況(NIHSS)、認(rèn)知情況(MoCA)、頸部血管彩超、經(jīng)顱多普勒、CT灌注成像等,術(shù)后9個(gè)月~1 a復(fù)查腦血管造影。
10例患者的閉塞時(shí)間、閉塞節(jié)段、并發(fā)癥和預(yù)后見表1。術(shù)前及術(shù)后相關(guān)評(píng)分比較見表2。3號(hào)患者治療過程見圖1。
10例患者其中1例雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1~C6段閉塞,其余9例單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞,閉塞段在C1~C2段1例,C1~C3段1例,C1~C4段2例,C1~C5段3例,C1~C6段2例,所有閉塞的頸內(nèi)動(dòng)脈均成功開通,手術(shù)成功率100%。病例5患者頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞開通術(shù)后1周出現(xiàn)同側(cè)基底節(jié)腦出血,病情加重,考慮高灌注出血,經(jīng)治療后癥狀改善;病例4患者術(shù)后1周復(fù)查頸部血管彩超提示開通的頸內(nèi)動(dòng)脈再次閉塞,查CYP2C19基因型為*1/*1,酶活性高,繼續(xù)氯吡格雷和阿司匹林抗血小板聚集,病情無加重;病例3術(shù)中出現(xiàn)頸動(dòng)脈夾層,經(jīng)支架覆蓋后夾層消失;病例1患者術(shù)后1 a頸部血管彩超及造影提示開通的頸內(nèi)動(dòng)脈C1段支架內(nèi)再狹窄80%,經(jīng)球囊擴(kuò)張后狹窄明顯改善,患者無特殊癥狀。術(shù)后及隨訪期間所有患者均未發(fā)現(xiàn)新發(fā)腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺等并發(fā)癥。神經(jīng)功能缺損恢復(fù)情況:10例患者術(shù)前NIHSS評(píng)分(6.4±4.6)分,術(shù)后14 d為(3.2±2.2)分,術(shù)后評(píng)分下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。認(rèn)知功能恢復(fù)情況:10例患者術(shù)后14 d MoCA評(píng)分(22.2±5.2)較術(shù)前(18.8±4.4)明顯增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。預(yù)后情況:術(shù)前mRS 0~2分5例,3分2例,4分1例,5分2例;術(shù)后90 d隨訪mRS 0~2分7例(良好預(yù)后率70%),3分2例,4分1例。
表1 本組患者一般資料和預(yù)后情況
表2 術(shù)前及術(shù)后90 d NIHSS評(píng)分、MoCA評(píng)分比較 (分,
典型病例:例3,男,67歲,因"發(fā)現(xiàn)言語不清、右側(cè)肢體無力2 d"入院。術(shù)前體格檢查:構(gòu)音欠清,右側(cè)鼻唇溝變淺,右上肢肌力0級(jí),右下肢肌力1級(jí)。術(shù)前NIHSS評(píng)分15分,mRS評(píng)分5分,MoCA評(píng)分20分。頭顱DWI提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)-半卵圓中心、左側(cè)額葉及左側(cè)島葉亞急性腦梗死(圖1A)。CT灌注成像提示CBF、CBV大致正常,MTT左側(cè)額顳頂葉延長,TTP左側(cè)額顳頂葉均延長(圖1B)。DSA提示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1~C5段閉塞,起始段有短而圓滑的殘腔(圖1C),同側(cè)頸外動(dòng)脈通過眼動(dòng)脈逆流向頸內(nèi)動(dòng)脈供血(圖1D),左側(cè)大腦前動(dòng)脈通過前交通動(dòng)脈由右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈代償血流,遠(yuǎn)端通過軟腦膜支向左側(cè)大腦中動(dòng)脈代償血流(圖1E),左側(cè)大腦后動(dòng)脈通過軟腦膜支向左側(cè)大腦中動(dòng)脈代償供血。術(shù)中微導(dǎo)絲、微導(dǎo)管進(jìn)入假腔(圖1F),造成頸動(dòng)脈夾層(圖1G),重新調(diào)整方向后微導(dǎo)絲微導(dǎo)管進(jìn)入真腔(圖1H),換入Navin中間導(dǎo)管到達(dá)C1中段,造影提示C1末端-C4血栓,可見小夾層(圖1I),因C2段血栓不適宜遠(yuǎn)端保護(hù)傘著陸,故未放置遠(yuǎn)端保護(hù)傘,C1狹窄處先予4×30的球囊預(yù)擴(kuò)(圖1J),復(fù)查造影提示C1段仍殘存中度狹窄(圖1K),予放置7 mm×30 mm Wallstent支架(圖1L),狹窄減輕,原圖1G中頸動(dòng)脈夾層消失;C1末端~C2段放置6 mm×30 mm Solitaire AB支架并解脫,術(shù)后復(fù)查造影提示C6段可疑有殘余附壁血栓(圖1M、1N)。術(shù)后3個(gè)月復(fù)查CT灌注成像提示雙側(cè)大腦半球灌注基本對(duì)稱,TTP較術(shù)前明顯改善(圖1O),術(shù)后9個(gè)月DSA提示開通血管形態(tài)良好,支架貼壁良好,原C6段殘余血栓消失(圖1P)。術(shù)后90 d NIHSS評(píng)分3分,MoCA評(píng)分28分,mRS評(píng)分2分,患者神經(jīng)功能缺損、認(rèn)知障礙及日常生活能力均明顯改善。
癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞大部分預(yù)后差[5-8],病死率高,PACIARONI等[5]對(duì)177例頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者進(jìn)行長期隨訪(平均1.2 a),結(jié)果顯示病死率高達(dá)45%。目前對(duì)于非急性期癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞尚無明確的治療方案,傳統(tǒng)的藥物治療對(duì)于伴低灌注血流動(dòng)力學(xué)改變的患者幾乎沒有效果[9-12]。盡管一些非隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示顱內(nèi)外搭橋能改善顱內(nèi)總體血液供應(yīng)[7-8],但一項(xiàng)多中心、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照的COSS研究得出手術(shù)治療效果不優(yōu)于單純藥物治療的結(jié)論[9]。頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)僅適用于閉塞段較短的頸內(nèi)動(dòng)脈下段閉塞,國外一項(xiàng)研究報(bào)道了35 例癥狀性的頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞病例,閉塞遠(yuǎn)端位于海綿竇段以上者CEA的開通成功率<29%[10,13-16]。隨著介入治療技術(shù)的快速發(fā)展,其創(chuàng)傷性低,血流動(dòng)力學(xué)改變小,安全性高,逐漸成為非急性期頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的重要治療手段[17-20]。但因?yàn)殚]塞長度較長,閉塞節(jié)段因人而異,血管情況變化較大,長節(jié)段的頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞再通技術(shù)具有一定的挑戰(zhàn)性[21-24]。一項(xiàng)138例慢性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞開通術(shù)回顧性研究顯示,反流至巖骨段及以下者成功率為93%,反流至海綿竇段者為80%,反流至床突段者為73%,反流至眼動(dòng)脈段者為33%,反流至后交通及以上者的成功率僅為29%[11]。本組病例反流至眼動(dòng)脈段及以上者占40%(4/10),所有患者術(shù)后均成功再通,僅1例反流至后交通段者術(shù)后1周再次閉塞。本組較高的成功率有以下幾點(diǎn)因素:(1)閉塞時(shí)間短,本組閉塞至血管開通時(shí)間為(28.9±7.7)d,以往研究指出閉塞時(shí)間在6個(gè)月以內(nèi)的病例開通成功率明顯高于閉塞時(shí)間超過6個(gè)月的病例[10],閉塞時(shí)間越長,閉塞段血栓延續(xù)越長,血管纖維化越嚴(yán)重,血管壁塌陷越厲害,導(dǎo)致術(shù)中導(dǎo)絲難以通過閉塞血管段到達(dá)遠(yuǎn)端真腔[25-28];(2)閉塞的血管相對(duì)較直,本組所有病例C1閉塞殘端角度<45度(圖1C),閉塞角度越小,導(dǎo)引導(dǎo)管支撐越強(qiáng),導(dǎo)絲前行過程中阻力越小,開通成功率越高;(3)導(dǎo)絲成功通過閉塞段是提高開通率的關(guān)鍵,本組多采用以下方法:①頸內(nèi)動(dòng)脈起始閉塞:8F導(dǎo)引導(dǎo)管配合5F多功能管,將8F導(dǎo)引導(dǎo)管盡量靠近頸內(nèi)動(dòng)脈殘端,調(diào)整5F多功能導(dǎo)管位置朝向可能存在的"殘腔",因斑塊多位于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部后壁,故"殘腔"多位于前壁(圖1C),導(dǎo)絲緊貼前壁穿行成功率較大[12],操作者對(duì)導(dǎo)絲前行的反饋感覺尤其重要,微導(dǎo)絲越過閉塞段后在真腔前行過程中無明顯阻力,易于各個(gè)方向旋轉(zhuǎn)且無變形,反之在假腔前行阻力較大,容易迂曲變形(圖1F);②眼動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞:使用微導(dǎo)絲配合塑成大C型的微導(dǎo)管,微導(dǎo)管開口朝向眼動(dòng)脈段后壁再出微導(dǎo)絲,避免微導(dǎo)絲誤入眼動(dòng)脈。微導(dǎo)絲的選擇通常用由軟到硬,以最大程度避免血管損傷,如先使用較軟的0.014 synchro導(dǎo)絲,通過困難者再逐漸升級(jí)到transend導(dǎo)絲,pilot 50導(dǎo)絲,pilot 150導(dǎo)絲等,根據(jù)操作者的經(jīng)驗(yàn)及病變的情況選擇合適的方案。
圖1 病例3術(shù)前術(shù)后影像學(xué)資料 A:術(shù)前頭顱DWI示左側(cè)基底節(jié)區(qū)-半卵圓中心亞急性腦梗死(白箭頭);B:左側(cè)額顳頂葉TTP延長;C:左頸C1起始段短而圓滑的殘腔(白箭頭);D:左頸C1段見斑塊內(nèi)裂隙(黑箭頭),眼動(dòng)脈逆流代償同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈(白箭頭);E:前交通動(dòng)脈(白箭頭)及左側(cè)大腦前軟腦膜支(黑箭頭)代償左側(cè)大腦中動(dòng)脈血流;F:微導(dǎo)絲、微導(dǎo)管進(jìn)入假腔(白箭頭);G:頸動(dòng)脈夾層(白箭頭);H:微導(dǎo)管造影提示在真腔(白箭頭);I:C1末端-C4血栓(白箭頭),可見小夾層(黑箭頭);J:C1段4×30球囊擴(kuò)張(白箭頭);K:C1段殘存中度狹窄(白箭頭);L:C1起始段放置7 mm×30 mm Wallstent支架(白箭頭);M:術(shù)后側(cè)位C6段可疑有殘余附壁血栓(白箭頭);N:術(shù)后正位;O:術(shù)后3個(gè)月TTP圖像提示左側(cè)大腦半球血流完全恢復(fù)正常;P:術(shù)后9個(gè)月DSA提示左頸內(nèi)動(dòng)脈血管形態(tài)良好,支架貼壁良好,原C6段殘余血栓消失(白箭頭)Figure 1 Case 3 preoperative and postoperative imaging data.A:Preoperative cranial DWI showed subacute cerebral infarction (white arrow) in the left basal ganglia-centrum semiovale;B:Left frontotemporal parietal lobe TTP lengthened;C:Left carotid C1 show short and smooth residual cavity (white arrow) at the beginning;D:Left carotid C1 show fissure within the plaque (black arrow),ophthalmic artery countercurrent compensate ipsilateral internal carotid artery (white arrow);E:Anterior communicating artery (white arrow) and the soft meningeal branch of left anterior artery (black arrow) compensate left middle cerebral artery with blood flow;F:Microguide wire and microcatheter entered the false cavity (white arrow);G:Carotid dissection (white arrow);H:Microcatheter radiography indicated in the true cavity (white arrow);I:C1 terminal-C4 thrombus (white arrow),visible small dissection (black arrow);J:C1 segment dilated with 4×30 balloon (white arrow);K:C1 segment remained moderately narrow (white arrow);L:Placed 7 mm×30 mm Wallstent (white arrow) in the starting section of C1;M:Lateral position radiography showed the suspected residual mural thrombus (white arrow) in C6 after operation;N:Postoperative orthostatic position;O:The TTP imaging showed blood flow of the left hemisphere returned to normal after 3 months of operation;P:Nine months after operation,DSA showed good shape of the left internal carotid,the carotid stent was well attachedk,the residual thrombus disappeared in the original C6 segment (white arrow)
介入開通非急性期頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的常見并發(fā)癥有術(shù)中血栓脫落導(dǎo)致新發(fā)腦梗死、術(shù)后高灌注出血、頸動(dòng)脈夾層(圖1G)、開通后再狹窄或閉塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺等[29-30]。本組病例3手術(shù)過程中微導(dǎo)絲微導(dǎo)管進(jìn)入假腔,造成頸動(dòng)脈夾層,術(shù)后予開環(huán)支架覆蓋后假腔消失,雖未造成嚴(yán)重并發(fā)癥,但仍需關(guān)注此類并發(fā)癥,術(shù)中應(yīng)嚴(yán)格輕柔操作,一旦懷疑進(jìn)入假腔,立即退出微導(dǎo)絲,從新調(diào)整方向避開假腔以免造成嚴(yán)重并發(fā)癥。本組1例患者術(shù)后1周出現(xiàn)出現(xiàn)同側(cè)基底節(jié)腦出血導(dǎo)致癥狀加重,經(jīng)保守治療2周后基本恢復(fù)同前??紤]遲發(fā)性高灌注腦出血,發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能跟遠(yuǎn)端分支血管功能調(diào)節(jié)較差,術(shù)后血壓偏高等有關(guān)。SHOJIMA等[13]報(bào)道在近端球囊保護(hù)下,8例頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者中6例(75%)術(shù)后頭顱DWI發(fā)現(xiàn)新發(fā)小缺血病灶,但均無新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀。本組僅2例術(shù)中使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置,余未使用任何保護(hù)裝置,術(shù)后均未發(fā)生新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀,考慮跟閉塞的頸內(nèi)動(dòng)脈血栓機(jī)化,不容易掉大的血栓有關(guān)。SHOJIMA等[13]報(bào)道的8例頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞開通患者中1例再次閉塞(12.5%)。LIN等[14]報(bào)道的35例頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞開通患者中,3例發(fā)生再狹窄或再閉塞(8.6%)。本組10患者中2例發(fā)生開通術(shù)后再狹窄或再閉塞(20%),結(jié)果比上述兩個(gè)研究稍高,可能跟本組病例閉塞節(jié)段較長有關(guān)。本組病例未發(fā)生與手術(shù)相關(guān)的蛛網(wǎng)膜下腔出血、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺等并發(fā)癥,隨訪期間未發(fā)生卒中相關(guān)的死亡病例。
癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者大腦半球血流動(dòng)力學(xué)障礙和認(rèn)知障礙有獨(dú)立的相關(guān)性[15,31-33],因此介入開通頸內(nèi)動(dòng)脈后可有效解除患側(cè)大腦半球血流動(dòng)力學(xué)障礙,提高認(rèn)知障礙。LIN等[16]證實(shí)了頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞再通可改善簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)等認(rèn)知結(jié)果。FAN等[17]研究顯示,與藥物治療組相比,血管內(nèi)治療組在MoCA評(píng)分提高方面優(yōu)于藥物治療組。ZANATY等[18]報(bào)道了5例頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者,術(shù)前CTP顯示患側(cè)大腦半球大范圍缺血暗帶存在,經(jīng)介入開通后所有患者血流動(dòng)力學(xué)障礙均恢復(fù)正常,同時(shí)術(shù)后MoCA評(píng)分比術(shù)前顯著提高,表明CTP參數(shù)改善的同時(shí)認(rèn)知功能也得到很大的改善。本組10例患者術(shù)后3個(gè)月CTP較術(shù)前明顯改善,同時(shí)MoCA評(píng)分(22.2±5.2)較術(shù)前(18.8±4.4)明顯增加。另外本組病例90 d的神經(jīng)功能缺損情況也較術(shù)前改善,術(shù)后90 d隨訪良好預(yù)后率70%(mRS 0~2分),獲得較好的臨床療效。
本文顯示非急性期長節(jié)段頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞介入治療安全、有效。本研究樣本數(shù)較少,隨訪時(shí)間不夠長,下一步研究將增加樣本數(shù),同時(shí)觀察患者長期的療效及血管再通情況。