100036北京市玉淵潭社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,北京
目前我國居民糖尿病患病率不斷升高,患者往往伴隨高血壓發(fā)生。糖尿病引起糖基化終產(chǎn)物的產(chǎn)生,生長因子的加工及血流動力學(xué)和激素變化,導(dǎo)致活性氧和炎癥介質(zhì)釋放,引起腎臟超負(fù)荷、腎動脈硬化,表現(xiàn)為蛋白尿和高血壓[1]。高血壓又加重了糖尿病引起的損害,導(dǎo)致腎功能衰竭[2]。因此控制血壓、血糖,保護(hù)腎臟功能,減少尿蛋白,才能有效延緩糖尿病腎損害進(jìn)程。近年來,使用羥苯磺酸鈣聯(lián)合纈沙坦氨氯地平有效控制患者血壓,改善腎血流,減少尿蛋白,現(xiàn)報告如下。
2017年-2019年3月收治糖尿病合并高血壓患者80 例,糖尿病病程3~15年,隨機(jī)分為兩組,各40 例。治療組男21 例,女19 例;平均年齡(58.05±6.78)歲。對照組男24例,女16例;平均年齡(58.76±6.08)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《內(nèi)科學(xué)》(第八版)糖尿病、高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn);②近一個月血糖平穩(wěn)達(dá)標(biāo);③伴有不同程度新發(fā)高血壓。
排除標(biāo)準(zhǔn):①其他繼發(fā)性高血壓、高血糖;②急性并發(fā)癥;③嚴(yán)重心肺功能不全;④尿毒癥及血液透析;⑤精神疾病。
方法:兩組患者均接受糖尿病綜合治療、健康教育、飲食控制、運(yùn)動指導(dǎo),常規(guī)服用降糖、降脂藥物或注射胰島素,血糖、血脂達(dá)標(biāo)。①對照組給予硝苯地平控釋片治療:硝苯地平控釋片30 mg,1次/d,如1周后血壓不達(dá)標(biāo)加用1片。②治療組給予纈沙坦氨氯地平,1次/d,如1周后血壓不達(dá)標(biāo)加用1片;羥苯磺酸鈣0.5 g,3 次/d。兩組均治療60 d,觀察各項(xiàng)指標(biāo)水平。
觀察指標(biāo):比較兩組患者臨床療效及治療前后各項(xiàng)指標(biāo)水平。包括患者年齡、性別、BMI、血壓、血糖、肌酐、尿蛋白排泄率、尿微量白蛋白。
療效判定標(biāo)準(zhǔn):①顯效:癥狀體征消失或基本消失,尿微量白蛋白或血肌酐下降>20%;②有效:癥狀體征明顯改善,尿微量白蛋白或血肌酐下降10%~20%;③穩(wěn)定:癥狀體征有所改善,尿微量白蛋白或血肌酐下降<10%;④無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行?(顯效+有效+穩(wěn)定)/總例數(shù)×100%。
表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)水平比較(±s)
表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)水平比較(±s)
注:治療前后比較,aP<0.05;對照組與治療組比較,bP<0.05。
指標(biāo) 對照組(n=40) 治療組(n=40)治療前 治療后 治療前 治療后BMI(kg/m2) 20.80±3.90 20.95±4.42 21.06±3.93 21.10±4.75 SBP(mmHg) 141.34±20.32 121.63±20.34a 142.31±24.48 118.20±20.06a DBP(mmHg) 85.42±18.67 74.62±16.63a 88.12±15.35 75.02±15.23a Cr(μmmol/L) 148.23±42.62 144.62±46.63b 147.42±45.67 123.15±44.03b UAER(μg/min) 407.32±112.02 378.71±100.93b 405.97±115.87 234.05±104.13b空腹血糖(mmol/L) 6.19±0.41 6.31±0.52 6.46±0.24 6.27±0.34糖化血紅蛋白(%) 6.28±0.32 6.22±0.13 6.31±0.47 6.24±0.32尿微量白蛋白(mg/dL) 137±67.32 128±69.25ab 138±62.53 76.43±21.03ab
表2 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 24.0 軟件處理;計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)水平比較:兩組治療前年齡、性別、BMI、血壓、空腹血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿蛋白排泄率、尿微量白蛋白等指標(biāo)水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);患者依從性好,無中途脫落。治療組治療后肌酐、尿蛋白排泄率、尿微量白蛋白等指標(biāo)水平改善情況均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
兩組患者臨床療效比較:治療組治療總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.323,P<0.01)。見表。
糖尿病腎臟損害主要表現(xiàn)為腎小球系膜細(xì)胞增生,基底膜增厚。高血壓腎臟損害主要表現(xiàn)為腎小球高灌注、高壓力、高濾過造成腎小球血管硬化,內(nèi)皮損傷及微炎癥反應(yīng)。二者均可引起尿蛋白增高及腎功能漸進(jìn)性下降[3]。微量白蛋白尿是腎臟損害早期標(biāo)志,更是心血管事件獨(dú)立危險因素。監(jiān)測及早期干預(yù)尿微量白蛋白是延緩患者腎臟功能損傷的必要措施。
纈沙坦氨氯地平降壓作用平穩(wěn),選擇性作用于血管緊張素受體,擴(kuò)張出球小動脈和入球小動脈,降低腎小球內(nèi)的高壓力、高灌注、高濾過,改善基底膜電荷分布[4]。羥苯磺酸鈣抑制血管活性物質(zhì)誘發(fā)的血管壁高通透性,促進(jìn)基底膜膠原合成,改善腎臟微循環(huán)和微炎癥狀態(tài)[5]。本研究在糖尿病綜合治療基礎(chǔ)上應(yīng)用纈沙坦氨氯地平和羥苯磺酸鈣口服,控制血壓,改善腎臟微循環(huán),在一定程度上減少了尿微量白蛋白排出,延緩腎功能減退,不良反應(yīng)少,值得臨床應(yīng)用。