任金金
摘要:目的:胃潰瘍患者應(yīng)用泮托拉唑聯(lián)合奧美拉唑治療對止痛效果的影響分析。方法:抽取2019年10月~2020年10月治療的胃潰瘍患者360例,按抑酸劑的不同分為泮托拉唑組120例、奧美拉唑組120例、泮托拉唑+奧美拉唑組120例,對比三組胃潰瘍患者臨床療效及止痛效果。結(jié)果:泮托拉唑+奧美拉唑組臨床療效及疼痛緩解率均高于泮托拉唑組和奧美拉唑組(P<0.05)。結(jié)論:泮托拉唑+奧美拉唑?qū)τ谖笣兓颊咧雇葱Ч黠@,安全可靠,臨床應(yīng)用價(jià)值較高。
關(guān)鍵詞:胃潰瘍;泮托拉唑;奧美拉唑;止痛效果
胃潰瘍是消化性潰瘍的一種,發(fā)生于胃部的慢性潰瘍,是一種多發(fā)病、常見病。潰瘍的形成有各種因素,其中酸性胃液對黏膜的消化作用是引發(fā)潰瘍形成的主要因素[1]。主要臨床表現(xiàn)為上腹部隱痛、鈍痛、脹痛、燒灼樣痛或饑餓樣痛。約有10%的人在一生中患過消化性潰瘍,胃潰瘍可見于任何年齡,以20~50歲人群居多,男性多于女性。目前臨床治療胃潰瘍以藥物治療為主,常聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥、抑酸藥和胃黏膜保護(hù)劑。近年來,治療胃潰瘍常用標(biāo)準(zhǔn)劑量的質(zhì)子泵抑制劑(PPI),如奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。本研究旨在探討泮托拉唑聯(lián)合奧美拉唑?qū)τ谖笣兓颊叩闹雇葱Ч,F(xiàn)報(bào)道如下:
1資料與方法
1.1 一般資料
抽取2019年10月~2020年10月我院治療的胃潰瘍患者360例,均因腹痛、腹脹、厭食、噯氣反酸、饑餓痛、黑便就診,經(jīng)胃鏡檢查確診為胃潰瘍;既往均無胃切除、胃癌史及其他慢性疾病史。根據(jù)抑酸劑的不同分為泮托拉唑組120例、奧美拉唑組120例、泮托拉唑+奧美拉唑組120例。泮托拉唑組男75例,女45例;年齡22~65歲,平均(35.56±4.8)歲。奧美拉唑組男76例,女44例;年齡18~65歲,平均(34.38±4.6)歲。泮托拉唑+奧美拉唑組男80例,女40例;年齡22~62歲,平均(35.78±4.8)歲。三組性別、年齡等一般資料比較無顯著性差異,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法
三組均給予抗菌、抑酸和保護(hù)胃黏膜治療,抗菌藥物選用阿莫西林膠囊,口服,2粒/次,3次/d,飯前30 min服用。
1.2.1 泮托拉唑組
給予泮托拉唑腸溶片口服,1粒/次,2次/d,早晚餐前30 min服用。
1.2.2 奧美拉唑組
給予奧美拉唑腸溶片口服,1片/次,1次/d,晨起服用。
1.2.3 泮托拉唑+奧美拉唑組
給予泮托拉唑腸溶片口服,1粒/次,2次/d,早晚餐前30 min服用;奧美拉唑腸溶片口服,1片/次,1次/d,晨起服用。
1.3 觀察指標(biāo)
(1)臨床療效。治愈:胃潰瘍病灶全部愈合,腹痛、腹脹、厭食、噯氣反酸、饑餓痛、黑便等臨床癥狀均完全緩解;好轉(zhuǎn):胃潰瘍灶愈合≥50%,腹痛、腹脹、厭食、噯氣反酸、饑餓痛、黑便等臨床癥狀部分緩解;無效:胃潰瘍灶愈合<50%或無進(jìn)展,腹痛、腹脹、厭食、噯氣反酸、饑餓痛、黑便等臨床癥狀無明顯緩解甚至加重??傆行?(治愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)止痛效果,分為緩解、好轉(zhuǎn)、無效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
數(shù)據(jù)處理采用SPSS24.0軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2進(jìn)行檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 三組臨床療效比較
泮托拉唑組患者治療總有效率為81.7%,奧美拉唑組患者治療總有效率為80.8%,泮托拉唑+奧美拉唑組患者治療總有效率為90.8%。三組治療總有效率比較,泮托拉唑+奧美拉唑組總有效率最高(P<0.05)。見表1。
2.2 三組疼痛緩解情況比較
三組治療均有止痛效果,泮托拉唑+奧美拉唑組的疼痛緩解率明顯優(yōu)于泮托拉唑組和奧美拉唑組(P<0.05)。見表2。
3討論
胃潰瘍的治療一般包括減少辛辣、刺激、油膩食物的攝入,規(guī)律生活,避免飲酒、抽煙及過度勞累;服用抑制胃酸分泌和保護(hù)胃黏膜藥物,如奧美拉唑、泮托拉唑、膠體果膠鉍、達(dá)喜片等;對于體積較大的胃潰瘍,保守治療效果欠佳,可以通過手術(shù)治療切除潰瘍創(chuàng)面。
奧美拉唑是一種脂溶性弱堿性藥物,易濃集于酸性環(huán)境中,特異性作用于胃黏膜壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞質(zhì)內(nèi)的管狀泡上,即胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵所在部位,并轉(zhuǎn)化為亞磺酰胺的活性形式,通過二硫鍵與質(zhì)子泵的巰基發(fā)生不可逆行的結(jié)合,從而抑制H+-K+-ATP酶的活性,阻斷胃酸分泌的最后步驟,使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔中,大大減少胃液中的酸的含量[2]。奧美拉唑還對基礎(chǔ)胃酸和刺激引起的胃酸分泌都有很強(qiáng)的抑制作用,對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用,對H2受體拮抗劑不能抑制的,由二丁基環(huán)腺苷酸引起的胃酸分泌也有強(qiáng)而持久的抑制作用。用藥后隨胃酸的分泌明顯下降,胃內(nèi)pH迅速升高。奧美拉唑?qū)ξ缸茻岷吞弁吹木徑馑俣容^快,對十二指腸潰瘍的治愈率亦較高,且復(fù)發(fā)率較低。
泮托拉唑?yàn)榈谌|(zhì)子泵抑制劑,可選擇性作用于胃黏膜壁細(xì)胞,抑制壁細(xì)胞中細(xì)胞質(zhì)子泵(H+-K+-ATP酶)的活性,使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運(yùn)到胃內(nèi),從而抑制胃酸的分泌[3]。泮托拉唑在弱酸環(huán)境中比同類藥物更為穩(wěn)定,被激活后僅與質(zhì)子泵上活化部位兩個位點(diǎn)結(jié)合,而奧美拉唑、蘭索拉唑則顯示更多的與活化部位兩個位點(diǎn)結(jié)合,從分子水平上體現(xiàn)出與質(zhì)子泵結(jié)合的高度選擇性。與奧美拉唑和蘭索拉唑相比,泮托拉唑?qū)?xì)胞色素P450依賴酶的抑制作用較弱。此外,泮托拉唑還能減少胃液分泌量,抑制胃蛋白酶的分泌及其活性。泮托拉唑與奧美拉唑療效類似,但止痛效果優(yōu)于奧美拉唑。
綜上所述,泮托拉唑與奧美拉唑在胃潰瘍的治療中,均可取得良好的治療效果,均無明顯不良反應(yīng),泮托拉唑與奧美拉唑療效類似,但止痛效果優(yōu)于奧美拉唑,且泮托拉唑+奧美拉唑?qū)τ谖笣兓颊咧雇葱Ч黠@,值得在臨床上推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
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