魏星

高血壓及動(dòng)脈硬化是造成腦出血的主要原因,數(shù)據(jù)顯示該病在心腦血管疾病中的占比為10%～15%,具有發(fā)病突然、病情進(jìn)展快等特點(diǎn),且該病具有高致殘率及高死亡率。臨床資料顯示,重度腦出血患者30 d內(nèi)死亡率高達(dá)50%［1］。腦出血后導(dǎo)致腦血流量下降,進(jìn)一步引發(fā)缺血性腦損傷,加重了患者病情危重程度及治療難度,對(duì)患者恢復(fù)造成嚴(yán)重影響,且增加了腦血管嚴(yán)重并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。為進(jìn)一步探討治療腦出血后腦損傷的臨床治療方法,對(duì)本院68例患者分別采用依達(dá)拉奉、尼莫地平治療,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月～2019年5月本院68例腦出血后缺血性腦損傷患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組,各34例。對(duì)照組中,男20例,女14例；年齡44～73 歲,平均年齡(63.17±7.54)歲；合并其他基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?3例,糖尿病13例。實(shí)驗(yàn)組中,男19例,女15例；年齡46～74 歲,平均年齡(63.26±7.52)歲；合并其他基礎(chǔ)疾病：高血壓24例,糖尿病10例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合第四屆腦血管病會(huì)議修訂的腦出血相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者；②經(jīng)由腦斷層掃描(CT)及磁共振成像(MRI)診斷確診為腦出血后缺血性腦損傷的患者；③基底節(jié)出血量20～30 ml 的患者；④知情并同意本次研究的患者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①排除合并嚴(yán)重心、肝、腎疾病的患者；②合并精神類疾病的患者；③腦疝致深度昏迷的患者。

1.3 方法 兩組患者入院后均給予脫水、降低顱內(nèi)壓、抗感染、補(bǔ)液、維持電解質(zhì)平衡、營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)治療。后給予對(duì)照組依達(dá)拉奉(商品名：易達(dá)生,吉林省博大制藥有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20070051)靜脈滴注治療,依達(dá)拉奉30 mg+0.9%氯化鈉100 ml 靜脈滴注,2 次/d,單次滴注時(shí)間控制為35～40 min,連續(xù)治療2 周。給予實(shí)驗(yàn)組尼莫地平(商品名：尼立蘇,山東新華制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H10950226)靜脈滴注,尼莫地平20 mg+生理鹽水500 ml 靜脈滴注,1 次/d,避免陽(yáng)光直射,連續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)比兩組患者臨床治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療后患者各癥狀全部消失,血腫減少＞50%,且NIHSS 評(píng)分降低＞50%,精神狀態(tài)良好、無(wú)后遺癥；有效：治療后患者癥狀減輕,血腫及NIHSS 評(píng)分減少21%～49%,且意識(shí)清醒；無(wú)效：治療后未至上述標(biāo)準(zhǔn)或病情無(wú)明顯改善。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②對(duì)比兩組患者神經(jīng)功能,判定標(biāo)準(zhǔn)：NIHSS 評(píng)分：對(duì)患者意識(shí)水平、指令配合、眼球活動(dòng)、視野缺損、面部癱瘓、肢體障礙等共計(jì)9 大項(xiàng)內(nèi)容的缺陷程度評(píng)定,分值0～42 分,評(píng)分越高則患者神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。③對(duì)比兩組患者日常生活活動(dòng)能力,判定標(biāo)準(zhǔn)：BI 評(píng)分,對(duì)患者進(jìn)食、穿衣、修飾、大小便控制、平地移動(dòng)等共10 個(gè)方面的項(xiàng)目評(píng)分,滿分100 分,≤40 分為重度依賴型,日常生活完全需他人照料；40～60 分為中度依賴型,大部分日?；顒?dòng)需要依靠他人；61～90 分為輕度依賴型,少量日常生活需要他人照料；91～100 分為無(wú)依賴,患者基本實(shí)現(xiàn)日常生活自理。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床效果對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 及BI 評(píng)分對(duì)比 治療前,兩組患者的NIHSS 評(píng)分和BI 評(píng)分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者的NIHSS 評(píng)分和BI 評(píng)分均優(yōu)于本組治療前評(píng)分,且實(shí)驗(yàn)組的NIHSS評(píng)分、BI 評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者臨床效果對(duì)比 ［n,n(%)］

表2 兩組患者治療前后NIHSS 及BI 評(píng)分對(duì)比(±s,分)

表2 兩組患者治療前后NIHSS 及BI 評(píng)分對(duì)比(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組治療前后血腫量對(duì)比 治療前,實(shí)驗(yàn)組患者的血腫量為(18.38±4.21)ml 與對(duì)照組的(18.31±4.17)ml對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組患者的血腫量為(8.42±3.05)ml 明顯低于對(duì)照組的(12.27±3.91)ml,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 兩組藥物不良反應(yīng)情況對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組中,皮膚紅腫1例,藥物過(guò)敏性反應(yīng)1例；對(duì)照組中皮膚紅腫5例,藥物過(guò)敏性反應(yīng)3例,實(shí)驗(yàn)組的不良反應(yīng)發(fā)生率為5.88%(2/34)顯著低于對(duì)照組的23.53%(8/34),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

全球每年新發(fā)腦出血患者200 萬(wàn)例,腦出血發(fā)生率占腦卒中患者總數(shù)的10%左右,且亞洲地區(qū)腦出血發(fā)生率高于其它地區(qū)。發(fā)病后會(huì)造成患者神經(jīng)功能損傷并產(chǎn)生后遺癥,導(dǎo)致患者生活質(zhì)量持續(xù)降低,遠(yuǎn)期療效差。雖然臨床對(duì)于該病的診療已有突破性進(jìn)展,患者死亡率明顯降低,但該病恢復(fù)期的致殘率及后遺癥發(fā)生率仍較高,已成為世界性的醫(yī)療衛(wèi)生安全問(wèn)題。

微血管病變是引發(fā)腦出血后缺血性腦損傷的主要危險(xiǎn)因素,其同缺血性腦卒中存在相似性,多數(shù)患者均伴有血脂異常、高血壓或糖尿病等基礎(chǔ)性疾病,各危險(xiǎn)因素共同造成小動(dòng)脈病玻璃樣病變、纖維素樣壞死或微動(dòng)脈瘤,加速了血管破裂［2］。臨床資料表明多數(shù)腦出血患者出血部位以基底節(jié)、丘腦或小腦等腔隙性部位為主,腦出血后患者發(fā)生缺血性損傷的風(fēng)險(xiǎn)高,而入院后的快速降壓治療,則進(jìn)一步增加了繼發(fā)性腦出血風(fēng)險(xiǎn)［3,4］。鑒于此,臨床進(jìn)行腦出血后缺血性損傷患者的臨床治療時(shí),應(yīng)密切觀察患者生命體征變化情況,加強(qiáng)對(duì)不明原因癥狀及疑難病灶的檢查及診斷力度,聯(lián)合MRI 及血管彩色超聲方法進(jìn)行聯(lián)合診斷,及時(shí)降低漏診或誤診率,為臨床治療方案的選擇提供可靠依據(jù)。其次應(yīng)做好對(duì)患者病情的全面評(píng)估和分層管理,合理調(diào)整減壓治療方案及脫水治療目標(biāo)值。遵循早發(fā)現(xiàn)、早治療原則,依照患者個(gè)體癥狀及體征差異制定個(gè)性化治療方案,綜合考慮臨床因素及非臨床因素,詳細(xì)了解患者病史、藥物服用史、過(guò)敏史等多方面信息,以確保整體藥物治療效果。

依達(dá)拉奉為抗氧化劑清除自由基類藥物,其在治療腦血管疾病中的最早臨床應(yīng)用為2004年。醫(yī)學(xué)研究表明依達(dá)拉奉可在清除自由基的同時(shí)抑制腦細(xì)胞過(guò)氧化作用,從而減緩神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡速度,在減輕缺血再灌注及改善腦部缺血癥狀方面有一定功效［5］。其藥理作用主要體現(xiàn)在清除羥基、抑制白三烯合成、減緩神經(jīng)細(xì)胞損傷、抑制血管痙攣等方面,另有研究表明該藥同樣可降低腦出血患者心肌細(xì)胞磷酸酶含量,減小心肌梗死面積［6］。由此可看出依達(dá)拉奉在腦出血及心肌梗死治療方面均具有顯著效果,但對(duì)腦出血后缺血性損傷患者而言,仍需綜合考慮藥效、安全性等多種因素,依達(dá)拉奉藥物副作用多,且靜脈注射藥物用量大,并不適用于腦出血后缺血性損傷患者。

尼莫地平為雙氫砒啶類鈣拮抗劑,具有較好脂溶性。尼莫地平可透過(guò)血腦屏障緩解缺血性損傷腦病患者血管痙攣癥狀,在擴(kuò)張腦部血管的同時(shí)改善局部血液循環(huán)狀態(tài),且該藥物并不影響腦部正常代謝功能,其鈣離子拮抗劑對(duì)受損腦組織及血管內(nèi)皮具有保護(hù)性作用,可減少腦細(xì)胞鈣離子負(fù)荷能力,增強(qiáng)代謝功能［7］。其藥物作用主要表現(xiàn)在擴(kuò)張血管并促進(jìn)腦部血液供應(yīng)、降低腦灌注壓、減輕神經(jīng)功能損傷、保護(hù)血管內(nèi)皮等方面。臨床應(yīng)用實(shí)踐證實(shí)該藥物副作用少,局部皮膚紅腫及過(guò)敏反應(yīng),但均為一過(guò)性反應(yīng),未經(jīng)藥物干預(yù)即可于短時(shí)間內(nèi)自行緩解,藥物安全性高［8-10］。另外,參照當(dāng)前各大藥網(wǎng)關(guān)于依達(dá)拉奉及尼莫地平的銷售價(jià)格,尼莫地平價(jià)格低于依達(dá)拉奉,對(duì)患者而言更具經(jīng)濟(jì)性。本次對(duì)比實(shí)驗(yàn)中,實(shí)驗(yàn)組患者藥物用量低于對(duì)照組,而整體療效、治療后患者NIHSS 評(píng)分、BI 評(píng)分、血腫量及藥物反應(yīng)不良情況均優(yōu)于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。再次表明了同依達(dá)拉奉相比,尼莫地平治療腦出血后缺血性腦損傷更具安全有效性,對(duì)改善患者日常生活質(zhì)量及減輕經(jīng)濟(jì)壓力均具顯著價(jià)值。但臨床用藥過(guò)程中,需嚴(yán)格依照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)制定對(duì)應(yīng)的用藥劑量及治療周期,確保臨床用藥的科學(xué)合理性。

綜上所述,對(duì)腦出血缺血性腦損傷患者采用尼莫地平治療的效果顯著,可顯著改善患者腦缺血,阻止腦損傷進(jìn)一步發(fā)展,用藥后安全性尚可,值得臨床推廣應(yīng)用。因回顧性分析可能產(chǎn)生回憶偏移或臨床資料選擇偏移等情況,本研究普遍性所有缺失,值得臨床再次甄選大量病例數(shù)進(jìn)行研究,用以證實(shí)尼莫地平在腦出血后腦損傷治療的效果,同時(shí)通過(guò)隨訪觀察遠(yuǎn)期療效,為臨床研究提供實(shí)驗(yàn)和數(shù)據(jù)支持。