蘇春燕 周躍 劉小燕 劉江山

隨著人們生活方式的改變,心腦血管意外已經(jīng)成為中老年人的重要死亡原因之一,據(jù)相關(guān)資料顯示,中國每年新增腦卒中患者約200 萬人,發(fā)病后,＞75%患者會(huì)有后遺癥,其中重度殘疾患者約占40%［1］。ACI是一種突發(fā)的缺血性腦血管疾病,其發(fā)病率已經(jīng)＞2%,其發(fā)病機(jī)制與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),動(dòng)脈管腔因粥樣硬化狹窄甚至閉塞,導(dǎo)致病灶出現(xiàn)缺血缺氧、壞死等,機(jī)體會(huì)出現(xiàn)應(yīng)激及炎癥反應(yīng),使有關(guān)酶及多種炎癥因子的水平發(fā)生變化［2］。目前ACI 的診斷主要根據(jù)影像學(xué)及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等,當(dāng)影像學(xué)圖像不典型時(shí)還會(huì)發(fā)生誤診,延誤患者病情。尋找與ACI 診斷及預(yù)測有關(guān)的血清標(biāo)志物是近年來的熱議課題［3］。鑒于此,本研究選取80例ACI 患者,探究ACI 患者血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平檢測的臨床意義?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月～2019年12月在本院診治的80例ACI 患者作為觀察組,觀察組患者根據(jù)NIHSS 評分分為輕度神經(jīng)受損組(44例,NIHSS 評分≤4 分)、中度神經(jīng)受損組(21例,4 分＜NIHSS 評分≤15 分)、重度神經(jīng)受損組(15例,NIHSS 評分＞15 分)。選取同期80例健康體檢者作為對照組進(jìn)行對比研究。觀察組男51例,女29例；年齡39～72 歲,平均年齡(52.16±9.34)歲；發(fā)病至入院時(shí)間6～23 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(17.65±4.45)h。對照組男52例,女28例；年齡38～71 歲,平均年齡(51.86±9.14)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 觀察組納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡30～75 歲；② 臨床確診為ACI［4］；③首次發(fā)病且發(fā)病時(shí)間＜24 h；④患者及其家屬自愿參與,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料及實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)收集不完整；②合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病；③既往有腦部疾病史。

1.3 對照組納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡30～75 歲；② 既往體健；③無血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料不全；②存在全身性或重要臟器疾??；③有近期手術(shù)史。

1.4 方法 對照組于體檢當(dāng)日晨取受試者靜脈血5 ml,觀察組于入院后晨取患者靜脈血5 ml,均離心后收集上層清液,并冷凍保存待檢。將血清置于全自動(dòng)生化分析儀,采用過氧化物酶法檢測血清尿UA 水平,采用免疫透射比濁法檢測CRP 水平；采用量子點(diǎn)免疫熒光層析法檢測NT-proBNP 水平［5］。

1.5 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較觀察組和對照組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平,及輕、中、重度神經(jīng)受損組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平,分析NIHSS評分與血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平的相關(guān)性。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組比較采用t 檢驗(yàn),多組比較實(shí)施方差分析；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。采用Pearson 相關(guān)系數(shù)評價(jià)NIHSS 評分與血清指標(biāo)水平的關(guān)系。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對照組與觀察組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較 觀察組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平均高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 觀察組三組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較 輕、中、重度神經(jīng)受損組血清UA、CRP 及NTproBNP 水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；輕度神經(jīng)受損組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平顯著低于中、重度神經(jīng)受損組,中度神經(jīng)受損組血清UA、CRP及NT-proBNP 水平顯著低于重度神經(jīng)受損組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

表1 兩組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 三組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

表2 三組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

注：與輕度神經(jīng)受損組比較,aP＜0.05；與中度神經(jīng)受損組比較,bP＜0.05

2.3 相關(guān)性分析 Pearson 相關(guān)性分析顯示,ACI 患者NIHSS 評分與血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平呈明顯正相關(guān)(r=0.365、0.433、0.428,P＜0.05)。

3 討論

ACI 發(fā)病呈現(xiàn)逐年增長及年輕化趨勢,發(fā)病時(shí)機(jī)體會(huì)出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng),使腦內(nèi)相關(guān)因子水平發(fā)生改變,引發(fā)ACI 后神經(jīng)元損傷。UA 是嘌呤代謝物,通過腎臟及腸道排泄,目前有研究報(bào)道,高UA 血癥與心腦血管疾病相關(guān)聯(lián),UA 可刺激局部血栓形成,使血管產(chǎn)生炎癥反應(yīng),高UA 是ACI 患者恢復(fù)的不利因素［6］。CRP 是組織受損或炎癥反應(yīng)時(shí)產(chǎn)生的反應(yīng)蛋白,亦是參與粥樣硬化的主要炎癥因子,在腦組織發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí),會(huì)快速增高,是評估ACI 病情的新指標(biāo)［7］。大量研究表明,ACI 患者常伴有BNP 水平增高,而NT-proBNP 為其裂解產(chǎn)物,具有相關(guān)同源性,且NT-proBNP 檢測靈敏較高,半衰期長,對ACI 診斷價(jià)值較高［8］。

本研究結(jié)果顯示,觀察組血清UA、CRP及NT-proBNP水平顯著高于對照組(P＜0.05),隨著神經(jīng)受損程度的增加,ACI 患者的血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平也顯著提高,且Pearson 相關(guān)性分析證實(shí)患者神經(jīng)損傷程度與血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平呈正相關(guān)(r=0.365、0.433、0.428,P＜0.05)。與高潔等［9］、薛橋臻［10］的部分研究結(jié)果有一致性,表明血清UA、CRP及NT-proBNP 水平與ACI 患者病情發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系,分析原因可能為高UA 可使血小板粘附及聚集性增加,導(dǎo)致紅細(xì)胞趨化變形能力減弱,加重腦部缺血缺氧,而缺氧又進(jìn)一步使嘌呤氧化酶增加,使UA 水平增高,加重ACI 病情進(jìn)展；CRP 水平越高,腦組織炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重,其與相關(guān)補(bǔ)體結(jié)合可損傷血管內(nèi)膜,進(jìn)而加重病情,與ACI 病情嚴(yán)重度呈正相關(guān)；NT-proBNP 可抑制腦細(xì)胞鈣超載,防止腦神經(jīng)及血管發(fā)生損傷,當(dāng)ACI 發(fā)生后,腦組織缺血壞死引起下丘腦-垂體分泌異常,導(dǎo)致NT-proBNP 水平增加,其水平與神經(jīng)損傷有關(guān)。

綜上所述,血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平與ACI 的發(fā)生有明顯相關(guān)性,神經(jīng)損傷越嚴(yán)重血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平越高,可作為ACI 患者病情發(fā)展的有效參考指標(biāo)。