糜素霖 周樹良

主動脈瓣反流（aortic regurgitation，AR）是由于瓣葉和（或）其支持結(jié)構(gòu)（主動脈根部或瓣環(huán)）的異常引起瓣葉閉合不全所致［1］。慢性重度AR會對左室產(chǎn)生過重的壓力和容量負荷［2］，在出現(xiàn)臨床癥狀或左室功能不全前，左室往往已經(jīng)發(fā)生不可逆的重構(gòu)，因此早期識別左室功能障礙十分重要。研究［3-4］證明，應變及應變率指標在檢測AR患者亞臨床左室功能障礙中具有一定價值，但目前關(guān)于AR患者左室扭轉(zhuǎn)和旋轉(zhuǎn)運動的研究較少。與MRI相比，三維斑點追蹤成像（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）在左室功能評價方面具有較好的可靠性和可重復性［5］。本研究應用3D-STI評價慢性重度AR患者左室扭轉(zhuǎn)運動及主動脈瓣置換術(shù)前后左室扭轉(zhuǎn)指標的變化，探討左室扭轉(zhuǎn)和旋轉(zhuǎn)指標與左室構(gòu)型、左室射血分數(shù)（LVEF）的關(guān)系，分析主動脈瓣置換術(shù)對左室扭轉(zhuǎn)功能的影響。

資料與方法

一、研究對象

選取2016年11月至2017年11月我院收治的慢性重度AR患者76例，根據(jù)LVEF分為AR-A組40例（LVEF ≥55%），男25例，女15例，年齡25～72歲，平均（49.4±14.8）歲；AR-B組36例（LVEF＜55%），男23例，女13例，年齡26～75歲，平均（48.0±14.1）歲。排除標準：冠狀動脈造影顯示一支以上血管狹窄率≥50%，合并輕度以上主動脈瓣狹窄，合并輕度以上二尖瓣反流和（或）狹窄及其他心肺疾病患者。另選同期無心肺疾病且性別、年齡與之匹配的健康志愿者30例（健康對照組），男16例，女14例，年齡27～69歲，平均（49.8±14.3）歲。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有受檢者均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

使用Philips iE 33彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1和X5-1探頭，頻率1～5 MHz；配備TomTec工作站。受檢者取左側(cè)臥位，同步連接心電圖。常規(guī)超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期容積（LVEDV）和收縮末期容積（LVESV），經(jīng)體表面積校正后獲得左室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）、收縮末期容積指數(shù)（IVESVI）及左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI），計算左室球形化指數(shù)（LV-SpI），LVSpI=LVEDV/［4/3π×（Dd/2） ］，Dd為舒張末期四腔心切面二尖瓣環(huán)中點至左室心尖的連線。應用雙平面Simpson法測量LVEF。于三維超聲全容積模式下采集標準心尖四腔心切面，于呼氣末屏氣存儲連續(xù)4個心動周期的圖像，完整顯示左室結(jié)構(gòu)，圖像幀頻≥20幀/s。應用TomTec工作站進行圖像后處理，選取三維圖像（排除內(nèi)膜顯示不清者），順序勾畫舒張末期和收縮末期心尖四腔、三腔、兩腔觀左室心內(nèi)膜邊界；軟件自動計算心尖部旋轉(zhuǎn)角度（Api-Rot）及心尖部旋轉(zhuǎn)達峰時間（Api-Rot TP）、基底部旋轉(zhuǎn)角度（Basal-Rot）及基底部旋轉(zhuǎn)達峰時間（Basal-Rot TP）、整體扭轉(zhuǎn)（Torsion）及整體扭轉(zhuǎn)達峰時間（Twist TP）。

31例行主動脈瓣置換術(shù)患者于術(shù)后2周復查常規(guī)超聲心動圖和3D-STI，測量上述參數(shù)。所有超聲圖像測量和分析均由同一超聲醫(yī)師完成，所有數(shù)據(jù)均測量3次取平均值。

三、統(tǒng)計學處理

結(jié) 果

一、各組常規(guī)超聲心動圖檢查參數(shù)比較

AR-A組和AR-B組患者LVEDD、LVESD、LVEDVI、LVESVI、LVMI、LV-SpI均大于健康對照組（均P＜0.05）；AR-B 組 LVEDD、LVESD、LVEDVI、LVESVI、LVMI、LV-SpI均大于AR-A組（均P＜0.01）；AR-A組LVEF低于健康對照組（P＜0.05），AR-B組LVEF顯著低于AR-A組和健康對照組（均P＜0.01）。見表1。

表1 各組常規(guī)超聲心動圖檢查參數(shù)比較（）

表1 各組常規(guī)超聲心動圖檢查參數(shù)比較（）

與健康對照組比較，*P＜0.05；與AR-A組比較，#P＜0.05。LVEF：左室射血分數(shù)；LVEDD：左室舒張末期內(nèi)徑；LVESD：左室收縮末期內(nèi)徑；LVEDVI：左室舒張末期容積指數(shù)；LVESVI：左室收縮末期容積指數(shù)；LVMI：左室質(zhì)量指數(shù)；LV-SpI：左室球形化指數(shù)

LV-SpI 0.35±0.08 0.43±0.12*0.52±0.16*#組別健康對照組AR-A組AR-B組LVEF（%）64.90±4.45 61.43±4.28*41.65±6.57*#LVEDD（cm）4.67±0.43 5.80±0.71*7.13±1.16*#LVESD（cm）3.28±0.57 4.03±0.64*5.78±1.15*#LVEDVI（ml/m2）50.52±9.73 85.68±29.85*153.39±64.61*#LVESVI（ml/m2）19.68±4.25 32.80±12.61*93.33±49.98*#LVMI（mg/m2）90.80±14.60 108.68±30.01*165.93±54.62*#

二、各組3D-STI表現(xiàn)比較

健康對照組心尖部旋轉(zhuǎn)曲線表現(xiàn)為正向波形，基底部旋轉(zhuǎn)曲線表現(xiàn)為負向波形，左室整體扭轉(zhuǎn)曲線表現(xiàn)為正向波形。AR-A組Api-Rot和Torsion均小于健康對照組（均P＜0.05），Basal-Rot與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學意義；AR-B 組 Api-Rot、Basal-Rot和Torsion均小于健康對照組（均P＜0.05），Basal-Rot和Torsion均小于AR-A組（均P＜0.05），Api-Rot與AR-A組比較差異無統(tǒng)計學意義。見表2和圖1。

健康對照組Api-Rot TP與Basal-Rot TP一致，Twist TP出現(xiàn)于收縮期末。AR-A組Api-Rot TP與健康對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義，Basal-Rot TP、Twist TP均延長（均P＜0.05），其中25例患者Twist TP出現(xiàn)于舒張期；AR-B組各達峰時間均較AR-A組和健康對照組縮短（均P＜0.05）。見表2和圖1。

三、行主動脈瓣置換術(shù)患者術(shù)前、術(shù)后各檢測參數(shù)比較

表2 各組3D-STI檢查參數(shù)比較（）

表2 各組3D-STI檢查參數(shù)比較（）

與健康對照組比較，*P＜0.05；與AR-A組比較，#P＜0.05。Api-Rot：心尖部旋轉(zhuǎn)角度；Basal-Rot：基底部旋轉(zhuǎn)角度；Torsion：整體扭轉(zhuǎn)；Api-Rot TP：心尖部旋轉(zhuǎn)達峰時間；Basal-Rot TP：基底部旋轉(zhuǎn)達峰時間；Twist TP：整體扭轉(zhuǎn)達峰時間

Twist TP（ms）316±45 353±69*274±66*#組別健康對照組AR-A組AR-B組Api-Rot（°）10.74±2.64 8.38±3.59*7.22±2.74*Basal-Rot（°）-7.25±2.11-6.55±3.18-4.66±2.55*#Torsion（°/cm）2.33±0.52 1.63±0.47*1.17±0.46*#Api-Rot TP（ms）316±44 348±70 266±71*#Basal-Rot TP（ms）312±59 354±84*261±70*#

31例手術(shù)患者術(shù)后LVEDD、LVESD均較術(shù)前減小，且均大于健康對照組（均P＜0.05）；LVEDVI較術(shù)前明顯減?。≒＜0.01），與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學意義；LVESVI、LVMI、LV-SpI均較術(shù)前減小，且均大于健康對照組（均P＜0.05）；LVEF亦較術(shù)前減?。≒＜0.05）。與健康對照組比較，術(shù)前Torsion和Api-Rot均減?。ň鵓＜0.01），Basal-Rot差異無統(tǒng)計學意義；術(shù)后Torsion較術(shù)前增大，且小于健康對照組，Api-Rot亦較術(shù)前增大（均P＜0.05），與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學意義；術(shù)后Basal-Rot與術(shù)前和健康對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表3和圖2。

四、相關(guān)性分析

相關(guān)性分析顯示，Torsion、Api-Rot、Basal-Rot與LVEF均呈正相關(guān)（r=0.591、0.327、0.369，均P＜0.05）；Torsion、Api-Rot與 LV-SpI均呈負相關(guān)（r=-0.506、-0.320，均P＜0.05）。

討 論

研究［6］發(fā)現(xiàn)，相較于LVEF，左室整體扭轉(zhuǎn)主要受心肌收縮力和肌纖維排列方向的影響，不依賴負荷條件的變化。Kim等［7］發(fā)現(xiàn)，與LVEF相比，心尖部旋轉(zhuǎn)和左室整體扭轉(zhuǎn)與反映心肌收縮力的金標準相關(guān)性更佳。研究［8］還發(fā)現(xiàn)，擴張型心肌病患者左室收縮期峰值扭轉(zhuǎn)受損程度與左室整體功能障礙的程度成正比。因此，定量評估左室扭轉(zhuǎn)可以敏感地反映心肌力學改變和左室整體心肌功能。本研究發(fā)現(xiàn)，LVEF保留的AR患者即AR-A組和LVEF減低的AR患者即AR-B組Api-Rot均低于健康對照組（均P＜0.05），且上述兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義，表明AR-A組與AR-B組心尖旋轉(zhuǎn)受損程度相當，提示與基底部旋轉(zhuǎn)功能相比，心尖部旋轉(zhuǎn)更易受心肌功能受損的影響。Lilli等［9］也認為心尖部旋轉(zhuǎn)可能是左室整體扭轉(zhuǎn)的主要決定因素，能敏感地反映心肌功能的受損程度。

表3 31例行主動脈瓣置換術(shù)患者術(shù)前、術(shù)后及其與健康對照組超聲檢查參數(shù)比較（）

表3 31例行主動脈瓣置換術(shù)患者術(shù)前、術(shù)后及其與健康對照組超聲檢查參數(shù)比較（）

與術(shù)前比較，*P＜0.05；與健康對照組比較，#P＜0.05。LVEF：左室射血分數(shù)；LVEDD：左室舒張末期內(nèi)徑；LVESD：左室收縮末期內(nèi)徑；LVEDVI：左室舒張末期容積指數(shù)；LVESVI：左室收縮末期容積指數(shù)；LVMI：左室質(zhì)量指數(shù)；LV-SpI：左室球形化指數(shù)；Torsion：左室整體扭轉(zhuǎn)；Api-Rot：心尖部旋轉(zhuǎn)角度；Basal-Rot：基底部旋轉(zhuǎn)角度

LVEF（%）LVEDD（cm）LVESD（cm）LVEDVI（ml/m2）LVESVI（ml/m2）LVMI（mg/m2）LV-SpI Api-Rot（°）Basal-Rot（°）Torsion（°/cm）1.37±0.58#1.90±0.87*#2.33±0.52研究對象ARV患者術(shù)前術(shù)后健康對照組56.74±8.57#51.39±8.00*#64.90±4.45 6.16±1.24#4.91±0.66*#4.67±0.43 4.42±0.96#3.81±0.79*#3.28±0.57 97.27±52.62#53.09±26.12*50.52±9.73 48.42±38.78#27.96±18.63*#19.68±4.25 129.30±47.45#92.93±35.78*#90.80±14.60 0.43±0.11#0.37±0.10*#0.35±0.08 7.61±3.11#9.68±5.27*10.74±2.64-6.01±3.50-6.16±3.59-7.25±2.11

既往研究［10-11］認為左室扭轉(zhuǎn)和旋轉(zhuǎn)主要受心肌收縮和松弛能力、心內(nèi)膜下和心外膜下肌纖維收縮的平衡及心肌纖維朝向的影響。本研究結(jié)果顯示，Torsion和RoA-Rot均與LV-SpI相關(guān)，表明心尖部旋轉(zhuǎn)和左室扭轉(zhuǎn)均受左室構(gòu)型的影響。研究［2］表明，心內(nèi)膜下心肌纖維與長軸線形成約60°夾角，心外膜下心肌纖維與長軸線形成約反向60°夾角，當此夾角趨于90°時，左室收縮期峰值旋轉(zhuǎn)角度會減少一半。本研究中，慢性重度AR患者LV-SpI明顯增大，提示左室進行性擴張，趨于球形化，斜行的心肌纖維趨于橫向排列，與長軸的夾角增大，導致旋轉(zhuǎn)和扭轉(zhuǎn)功能受損?；颊咝兄鲃用}瓣置換術(shù)后，LVEDVI、LVESVI、LVMI及LV-SpI均較術(shù)前減小（均P＜0.05），術(shù)后早期Torsion較術(shù)前增大，提示隨著左室形態(tài)的恢復，心肌纖維朝向隨之改變，扭轉(zhuǎn)功能也逐漸恢復，進一步證明左室扭轉(zhuǎn)和旋轉(zhuǎn)均與左室構(gòu)型相關(guān)。研究［12］表明，心內(nèi)膜下肌纖維產(chǎn)生心底的逆時針旋轉(zhuǎn)和心尖的順時針旋轉(zhuǎn)，心外膜下肌纖維產(chǎn)生心底的順時針旋轉(zhuǎn)和心尖的逆時針旋轉(zhuǎn)，由于心外膜下心肌纖維旋轉(zhuǎn)半徑大，可產(chǎn)生更大的扭轉(zhuǎn)力矩，因此其主導左室心底、心尖旋轉(zhuǎn)、整體扭轉(zhuǎn)的大小和方向。隨著AR的進展，左室壁出現(xiàn)不同程度的纖維化，AR早期出現(xiàn)心內(nèi)膜下心肌纖維化，其對扭轉(zhuǎn)和旋轉(zhuǎn)的調(diào)控作用減弱，心外膜下肌纖維的主導作用增強，左室旋轉(zhuǎn)、整體扭轉(zhuǎn)將會增強。隨著AR程度增大，心肌間質(zhì)纖維化累及左室壁全層，左室旋轉(zhuǎn)和扭轉(zhuǎn)功能同時失去心內(nèi)膜下肌纖維與心外膜下肌纖維的主導，導致左室扭轉(zhuǎn)功能受損。

本研究發(fā)現(xiàn)LVEF保留的重度AR患者即AR-A組扭轉(zhuǎn)達峰時間延長，分析原因可能為心肌間質(zhì)纖維化累及室壁全層，由心內(nèi)膜下心肌向心外膜下心肌傳播的時間間期延長。Pacileo等［8］對原發(fā)性心肌病患者進行研究，發(fā)現(xiàn)即使射血分數(shù)保留，部分患者也表現(xiàn)出扭轉(zhuǎn)時間延長和解扭轉(zhuǎn)的延遲，推測延長的收縮期扭轉(zhuǎn)可能為維持正常射血分數(shù)的一種代償機制。同時，本研究結(jié)果顯示LVEF減低的重度AR患者即AR-B組心底與心尖旋轉(zhuǎn)達峰時間明顯不一致，Basal-Rot TP、Api-Rot TP及Twist TP均較AR-A組和健康對照組縮短（均P＜0.05），達峰時間早于收縮末期，分析原因可能是AR左室功能失代償期，為了代償增加的室壁應力，左室壁向心性肥厚，心肌收縮功能受損同時伴隨舒張期松弛能力和順應性減低，左室心肌的旋轉(zhuǎn)及解旋能力均減低，收縮期心肌纖維無法產(chǎn)生足夠的動力來充分縮短左室心肌，致旋轉(zhuǎn)達峰時間提前。

綜上所述，3D-STI能準確評價慢性重度AR患者主動脈瓣置換術(shù)前后左室扭轉(zhuǎn)和旋轉(zhuǎn)指標的改變，有助于評估手術(shù)對左室旋轉(zhuǎn)和扭轉(zhuǎn)功能的影響。但本研究樣本量較小，且未對患者進行術(shù)后長期隨訪，今后應進一步擴大樣本量深入研究。