曹莉明，梁志會，何景良，陳 靜，謝永偉，崔進國，張 亮

慢性腸系膜上動脈(superior mesenteric artery, SMA)狹窄(閉塞)是臨床較為少見的疾病，占所有動脈硬化性疾病的2%左右[1]，并且腹腔動脈(celiac artery， CA)、SMA及腸系膜下動脈(inferior mesenteric artery, IMA)之間存在廣泛交通支，導(dǎo)致腸缺血癥狀不典型且無特異性，易誤診為其他疾病而延誤治療[2-4]。既往臨床多采用外科手術(shù)治療慢性SMA狹窄(閉塞)，隨著微創(chuàng)外科技術(shù)的發(fā)展，血管腔內(nèi)介入治療逐漸成為首選方式[5-8]。本文觀察慢性SMA狹窄(閉塞)行血管腔內(nèi)介入治療的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年6月—2018年12月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八〇醫(yī)院收治的行血管腔內(nèi)介入治療的慢性SMA狹窄(閉塞)10例，其中男8例，女2例；年齡52～75(65.73±3.55)歲；病程6～18(12.55±1.53)個月；合并高血壓5例，冠心病3例，糖尿病2例，動脈硬化性疾病4例；有吸煙史6例；有黑便史1例。

所有患者均出現(xiàn)慢性腹痛及消瘦，自發(fā)病至就診時體重下降5～15 kg，腹痛表現(xiàn)為餐后15～30 min出現(xiàn)上腹部疼痛，呈慢性鈍痛，持續(xù)1～2 h緩解。10例均行血常規(guī)及肝功能檢測，其中8例血紅細胞及血紅蛋白水平低于正常值[血紅細胞(3.21～2.89)×1012/L，血紅蛋白85～98 g/L]，10例白蛋白水平均降低(28～35 g/L)。所有患者均行尿常規(guī)、便常規(guī)、腫瘤標志物檢查未見異常；心電圖、胸部X線檢查無明顯異常。4例于外院行腹部血管超聲檢查懷疑SMA重度狹窄(狹窄程度>70%)；所有患者術(shù)前均行腹部CT血管造影(CTA)檢查，9例表現(xiàn)為SMA重度狹窄(狹窄程度>70%)，1例表現(xiàn)為SMA合并CA閉塞；8例SMA與IMA之間出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)Riolan動脈，以SMA合并CA閉塞患者的Riolan動脈最為粗大、明顯。計算所有患者的血管狹窄程度，即血管狹窄程度=(狹窄處近心端正常血管直徑-狹窄處血管直徑)/狹窄處近心端正常血管直徑×100%[9]，發(fā)現(xiàn)10例SMA狹窄程度均≥85%，建議行血管腔內(nèi)介入治療，術(shù)前向患者及家屬說明介入治療的必要性及存在的風險，患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.2治療方法

1.2.1術(shù)前治療：術(shù)前3 d口服拜阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字H11020398)100 mg/d，硫酸氫氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20140965)75 mg/d。

1.2.2血管造影：所有患者經(jīng)股動脈穿刺，其中9例經(jīng)右側(cè)股動脈穿刺，1例經(jīng)雙側(cè)股動脈穿刺，均置入7 F導(dǎo)管鞘，送入豬尾導(dǎo)管至腹主動脈，連接高壓注射器行正側(cè)位血管造影及選擇性SMA造影，明確SMA狹窄(閉塞)程度及范圍后行球囊擴張及支架植入。

1.2.3球囊擴張及支架植入：股動脈穿刺成功后予以肝素化100 U/kg(北京賽生藥業(yè)有限公司，國藥準字H11020362)：①順行開通治療：9例SMA重度狹窄行順行開通治療，即引入7 F指引導(dǎo)管與5 F眼鏡蛇導(dǎo)管組成的同軸導(dǎo)管系統(tǒng)至SMA開口部，捻轉(zhuǎn)導(dǎo)絲通過狹窄段進入遠端，跟進導(dǎo)管，引入V18導(dǎo)絲置換導(dǎo)管，用直徑3 mm的球囊進行預(yù)擴張，而后引入直徑5 mm或6 mm的球囊進行再次擴張，最后植入球擴式內(nèi)支架。若血管造影顯示重度狹窄患者捻轉(zhuǎn)導(dǎo)絲通過狹窄段失敗，可經(jīng)導(dǎo)管送入微導(dǎo)管，配合微導(dǎo)絲捻轉(zhuǎn)通過狹窄段后再進行上述治療。②逆行開通治療：1例SMA合并CA閉塞因SMA閉塞，導(dǎo)絲不能通過閉塞段，遂使用5 F眼鏡蛇導(dǎo)管選擇進入IMA，并以微導(dǎo)管配合微導(dǎo)絲通過側(cè)支循環(huán)Riolan動脈以進入SMA閉塞段遠端，反復(fù)捻轉(zhuǎn)微導(dǎo)絲逆行通過閉塞段進入腹主動脈，經(jīng)對側(cè)(右側(cè))股動脈遷出微導(dǎo)管至體外，而后經(jīng)微導(dǎo)管逆行引入V18導(dǎo)絲通過SMA閉塞段，再進行球囊擴張及支架植入(圖1)。③植入支架后行腹主動脈正側(cè)位血管造影，均顯示支架位置良好，血流通暢，造影劑無滯留，遠端分支血管顯影正常。所有患者均順利完成手術(shù)。

1.2.4術(shù)后治療：10例術(shù)后繼續(xù)口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/d、硫酸氫氯吡格雷75 mg/d，持續(xù)3～6個月，而后單獨口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/d進行維持治療。

圖1 慢性腸系膜上動脈合并腹腔動脈閉塞行逆行開通治療(男，63歲)

1a為血管造影提示腹腔動脈及腸系膜上動脈完全閉塞，并可見側(cè)支循環(huán)Riolan動脈；1b為導(dǎo)管選擇至腸系膜下動脈造影顯示腸系膜上動脈閉塞段遠端血管經(jīng)側(cè)支循環(huán)Riolan動脈顯影；1c為微導(dǎo)管經(jīng)側(cè)支循環(huán)Riolan動脈逆行進入腸系膜上動脈閉塞段；1d為導(dǎo)管通過閉塞段逆行進入腹主動脈；1e為微導(dǎo)管經(jīng)右側(cè)股動脈遷出體外；1f為球囊擴張閉塞段；1g、1h為植入支架后腹主動脈正側(cè)位血管造影顯示腸系膜上動脈狹窄解除，遠端血管無損傷

1.3觀察指標 觀察術(shù)前、術(shù)后1個月血紅細胞、血紅蛋白、白蛋白及體重變化情況，記錄腹痛改善情況及并發(fā)癥發(fā)生情況，定期復(fù)查腹部血管超聲以評估血管通暢情況。血紅細胞、血紅蛋白及白蛋白均采用MSTC-MB-1830型全自動血液分析儀進行檢測。

2 結(jié)果

所有患者均成功行血管腔內(nèi)介入治療，均植入支架1枚，術(shù)中血管造影證實支架開通良好，血流通暢，SMA狹窄(閉塞)完全解除，遠端血管顯影良好，成功率100%，且無穿刺部位出血、血腫等并發(fā)癥發(fā)生。所有患者術(shù)后隨訪6～25個月，平均17個月，均于術(shù)后1～2 d開始進食，其中8例術(shù)后1周腹痛消失，2例術(shù)后1個月腹痛消失，隨訪期間腹痛未復(fù)發(fā)，亦無腸壞死、病死等情況發(fā)生。所有患者均定期復(fù)查腹部血管超聲，血管狹窄未復(fù)發(fā)。

與術(shù)前比較，所有患者術(shù)后1個月的血紅細胞、血紅蛋白、白蛋白水平明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)；所有患者術(shù)后1個月的體重較術(shù)前增加，但比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 行雙向血管腔內(nèi)介入治療的10例慢性腸系膜上動脈狹窄(閉塞)血紅細胞、血紅蛋白、白蛋白及體重變化情況

3 討論

3.1疾病概述 慢性SMA狹窄(閉塞)導(dǎo)致腸缺血壞死臨床少見，常見發(fā)病原因為動脈粥樣硬化、動脈夾層及血栓形成，起病相對緩慢，臨床表現(xiàn)不典型且無特異性，易誤診，從而造成不良預(yù)后[5,10-11]。本組合并高血壓5例，冠心病3例，糖尿病2例，動脈硬化性疾病4例；有吸煙史6例。慢性SMA狹窄(閉塞)導(dǎo)致腸道缺血的癥狀、體征較為隱匿，臨床主要表現(xiàn)為餐后上腹部疼痛，而體重下降及腹部血管雜音的發(fā)生率為60%左右[12]，其中餐后上腹部疼痛為進食后15～30 min出現(xiàn)，后腹痛逐漸加重，持續(xù)1～2 h緩解，反復(fù)發(fā)作，表現(xiàn)為“腸道間歇性跛行”，從而導(dǎo)致患者畏懼進食，進一步引發(fā)營養(yǎng)不良、貧血及體重下降，部分患者可出現(xiàn)便血、麻痹性腸梗阻[4,13-15]。慢性SMA狹窄(閉塞)導(dǎo)致腸道缺血癥狀較為隱匿的原因可能在于CA、SMA及IMA之間存在豐富的側(cè)支循環(huán)，且至少2支血管發(fā)生嚴重狹窄(閉塞)才會出現(xiàn)腹部癥狀。然而，單純SMA閉塞導(dǎo)致腸道缺血臨床并不少見，而CA、IMA單獨閉塞則較少引起腸道缺血，原因可能為SMA分布相對廣泛，其經(jīng)大量側(cè)支循環(huán)與CA及IMA直接相通，而CA與IMA直接相通較少。本組病程6～18個月，均有慢性腹痛及體重下降。

3.2診斷 SMA狹窄(閉塞)的影像學(xué)診斷方法主要包括腹部血管超聲、CT血管三維重建、MRI血管成像及血管造影等檢查。腹部血管超聲檢查具有簡單、無創(chuàng)等優(yōu)勢，可觀察CA及SMA狹窄程度，但肥胖及腸道積氣患者判斷效果欠佳，且其準確度易受操作者技術(shù)影響，常用于動脈狹窄的篩查[16]。CT血管三維重建能夠清晰顯示SMA與CA的狹窄程度及范圍，提高缺血性腸系膜血管疾病的診斷率[9,17]。腹部MRI血管成像與CTA類似，但檢查時間較長。本組4例于外院經(jīng)腹部血管超聲檢查懷疑SMA重度狹窄，入院后10例均行腹部CTA檢查，9例為SMA重度狹窄，1例為SMA合并CA閉塞，為介入治療提供理論依據(jù)。腹部血管造影是診斷SMA狹窄(閉塞)的金標準[8,18]，能夠精準評估SMA狹窄情況，并且清晰顯示狹窄遠端血管及側(cè)支循環(huán)情況，同時可進行介入治療。CA及SMA起自腹主動脈前方，常規(guī)正位腹部血管造影易導(dǎo)致CA及SMA起始段病變漏診，因此，臨床應(yīng)同時行腹主動脈側(cè)位造影以觀察CA及SMA起始段病變。本組術(shù)中均行腹主動脈正側(cè)位血管造影檢查，側(cè)位血管造影可清晰顯示SMA起始段狹窄程度及范圍，指導(dǎo)球囊擴張或支架植入治療；正位血管造影能夠清晰顯示側(cè)支循環(huán)代償情況，可評估狹窄遠端血管是否存在相關(guān)病變，指導(dǎo)手術(shù)及術(shù)后治療。

3.3治療 SMA狹窄(閉塞)的治療目的是解除腹痛，改善營養(yǎng)不良，防止腸道缺血壞死，治療方法包括：①病因治療：戒煙，控制血壓、血糖、血脂，延緩動脈硬化發(fā)展；②內(nèi)科治療：主要為抗血小板聚集及擴血管治療，可改善腸道血液循環(huán)，緩解疼痛[5]；③手術(shù)治療：包括動脈內(nèi)膜切除術(shù)、血管重建術(shù)及血管腔內(nèi)介入治療[1,6]。SMA狹窄(閉塞)多發(fā)生于老年人，常伴有其他基礎(chǔ)疾病，外科手術(shù)治療損傷相對較大，易發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥，臨床應(yīng)用受限。隨著我國血管腔內(nèi)介入治療技術(shù)的發(fā)展，因其與傳統(tǒng)手術(shù)相比具有創(chuàng)傷小、成功率高、并發(fā)癥少、術(shù)后恢復(fù)較快等優(yōu)勢，已逐漸成為治療SMA狹窄(閉塞)的首選方法[8,12,19-21]。

3.3.1血管腔內(nèi)介入治療入路的選擇：SMA與主動脈夾角呈銳角，經(jīng)肱動脈入路建立工作導(dǎo)絲通道并進行球囊擴張、支架植入較為平順，但存在不足之處，如經(jīng)肱動脈入路工作路徑較長、多彎曲，操作相對困難，同時肱動脈直徑相對較細，而球囊擴張及支架植入所需動脈鞘管相對較粗，易造成穿刺點血腫、假性動脈瘤形成等局部并發(fā)癥。經(jīng)股動脈入路的路徑相對較短，操作方便，雖存在球囊或支架較難通過SMA與主動脈夾角的可能，但使用合適的指引導(dǎo)管則能夠成功克服這一困難。本組均經(jīng)股動脈路徑進行血管腔內(nèi)介入治療，術(shù)中指引導(dǎo)管相對柔軟，且前端彎曲角度較大，可成功固定于腸系膜動脈開口，方便進一步治療。

3.3.2血管腔內(nèi)介入治療方式的選擇：CA、SMA及IMA之間存在豐富的側(cè)支循環(huán)，如邊緣動脈、腸系膜動脈、Drummond動脈、Riolan動脈及Trenes氏弓等[9]。對于SMA狹窄病變，眼鏡蛇導(dǎo)管較易進入并固定于SMA起始端，導(dǎo)絲可順利通過狹窄段進行球囊擴張及支架植入。當血管造影顯示SMA起始端閉塞，導(dǎo)管不能有效固定于SMA起始端時，應(yīng)行CA或IMA造影以觀察側(cè)支循環(huán)代償情況，通過側(cè)支血管逆行進入SMA起始端閉塞處，應(yīng)用微導(dǎo)管及微導(dǎo)絲逆行開通閉塞血管，建立有效工作導(dǎo)絲通道，再進一步行球囊擴張及支架植入。國內(nèi)外報道了經(jīng)CA-胃十二指腸動脈與SMA吻合支逆行開通治療SMA狹窄成功病例[22-25]。本組9例為SMA重度狹窄，均經(jīng)右側(cè)股動脈入路，以5 F眼鏡蛇導(dǎo)管與7 F指引導(dǎo)管組成同軸導(dǎo)管系統(tǒng)，配合導(dǎo)絲捻轉(zhuǎn)通過狹窄段，當導(dǎo)絲通過失敗時，通過導(dǎo)管引入微導(dǎo)管配合微導(dǎo)絲反復(fù)捻轉(zhuǎn)通過狹窄段，而后交換引入V18導(dǎo)絲置換微導(dǎo)管；1例為SMA合并CA閉塞，術(shù)前CTA及腹主動脈造影均顯示SMA起始段無導(dǎo)管錨定范圍不能進行順行開通治療，同時血管造影顯示閉塞段遠端血管經(jīng)IMA與SMA之間粗大的側(cè)支循環(huán)Riolan動脈顯影，且遠端血管無狹窄及閉塞性病變，從而為逆行開通治療提供方便，故而經(jīng)左側(cè)股動脈入路，引入5 F眼鏡蛇導(dǎo)管選擇進入IMA，后引入微導(dǎo)管配合微導(dǎo)絲經(jīng)Riolan動脈逆行進入SMA閉塞段遠端，反復(fù)捻轉(zhuǎn)微導(dǎo)絲通過閉塞段進入腹主動脈，再經(jīng)右側(cè)股動脈遷出微導(dǎo)管至體外，而后經(jīng)微導(dǎo)管逆行引入V18導(dǎo)絲通過SMA閉塞段并行進一步球囊擴張及支架植入。本組均采用球囊依次擴張，即首先應(yīng)用直徑3 mm的球囊進行狹窄(閉塞)段預(yù)擴張，再根據(jù)血管直徑選用直徑5 mm或6 mm球囊進行再擴張。球囊直徑選擇從小到大依次擴張可有效降低血管夾層、急性血管閉塞和破裂出血的發(fā)生率。本文10例擴張后均植入球擴式內(nèi)支架覆蓋血管狹窄(閉塞)部位，術(shù)中血管造影顯示支架位置良好，血流通暢，造影劑無滯留，遠端分支血管顯影正常，成功率100%，未出現(xiàn)動脈夾層、栓塞及破裂出血等嚴重并發(fā)癥。

3.3.3血管腔內(nèi)介入治療注意事項：①血管造影時應(yīng)行腹主動脈正側(cè)位血管造影，觀察側(cè)支循環(huán)及血管狹窄情況，操作時應(yīng)于側(cè)位角度進行，方便觀察血管狹窄情況，有利于球囊擴張及支架釋放定位。②對于狹窄程度較重的患者，如普通導(dǎo)絲及導(dǎo)管不能很好地通過狹窄段時，應(yīng)及時更換微導(dǎo)絲及微導(dǎo)管系統(tǒng)，小心仔細捻轉(zhuǎn)通過，球囊直徑選擇依次由小到大進行預(yù)擴張，避免直接使用大球囊擴張造成血管夾層及破裂出血等并發(fā)癥。③單純球囊擴張治療SMA狹窄(閉塞)效果有限，術(shù)后復(fù)發(fā)率60%～70%，加之SMA開口與腹主動脈存在夾角，其對于支架釋放的穩(wěn)定性及準確性要求較高，而球擴式內(nèi)支架具有定位準確、穩(wěn)定性好及較高的外部徑向支撐力等優(yōu)勢。④對于SMA嚴重狹窄或閉塞且無導(dǎo)管錨定位時，應(yīng)同時行CA及IMA血管造影以觀察側(cè)支循環(huán)代償情況并進一步行逆行開通治療。本文1例診斷為SMA合并CA閉塞，順行開通治療失敗后經(jīng)IMA與SMA之間的側(cè)支循環(huán)Riolan動脈行逆行開通治療，手術(shù)順利，植入支架1枚。⑤當CA、SMA、IMA出現(xiàn)2支及以上血管狹窄(閉塞)時，首先開通SMA病變血管，因其與CA及IMA之間存在廣泛交通支，且分布范圍較廣，能夠有效解除腸道缺血癥狀。

國內(nèi)外文獻報道血管腔內(nèi)介入治療SMA狹窄(閉塞)安全、有效[8,21]。本文隨訪6～25個月，平均17個月，均于術(shù)后1～2 d開始進食，其中8例術(shù)后1周腹痛消失，2例術(shù)后1個月腹痛消失，隨訪期間腹痛未復(fù)發(fā)，亦無腸壞死及病死等情況發(fā)生；所有患者均定期復(fù)查腹部血管超聲，血管狹窄未復(fù)發(fā)。本研究結(jié)果顯示，與術(shù)前比較，所有患者術(shù)后1個月的血紅細胞、血紅蛋白、白蛋白水平明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；所有患者術(shù)后1個月的體重較術(shù)前增加，但比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上，血管腔內(nèi)介入治療慢性SMA狹窄(閉塞)成功率高，能夠迅速恢復(fù)血流，改善腸道缺血癥狀，安全有效，且當SMA嚴重狹窄或閉塞無法進行常規(guī)順行開通治療時，可考慮經(jīng)側(cè)支循環(huán)進行逆行開通治療。此外，本研究樣本量小，亦未進行隨機對照試驗，中遠期臨床療效仍需進一步探討。