李 靜

（中鐵十二局集團(tuán)有限公司中心醫(yī)院，山西 太原 030053）

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院收治的肥胖及超重2型糖尿病患者62例，奇偶法將患者均分為兩組。對照組中，男18 例，女13例；年齡34～78歲，平均（54.48±3.43）歲；病程1～12年，平均（4.39±1.20）年。觀察組中，男17例，女14例；年齡33～77歲，平均（54.99±3.29）歲；病程時間1～11年，平均（4.44±1.29）年。兩組肥胖及超重2型糖尿病患者數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 20.0處理，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)資料采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 20.0處理，計量數(shù)據(jù)的表示方式為（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差），差異性的檢驗方式為t檢驗。（P＜0.05）存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

對比兩組患者的炎性因子水平， 觀察組h s -CRP、IL-6、TNF-α均小于對照組，（見表1），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 對比兩組患者的炎性因子水平（±s）

表1 對比兩組患者的炎性因子水平（±s）

組別 hs-CRP（mg/L） IL-6（ng/L） TNF-α（pmol/L）觀察組（n=31） 0.98±0.32 84.34±9.34 12.30±3.22對照組（n=31） 4.34±0.43 157.67±12.22 18.82±3.88 t 34.9021 26.5453 7.1997 P 0.0000 0.0000 0.0000

3 討 論

萄糖難以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而引起高血糖。

糖尿病的藥物治療中，改善炎性細(xì)胞因子受到臨床重視。hs-CRP（超敏反應(yīng)蛋白）、IL-6（白介素6）、TNF-α（腫瘤壞死因子α）是重要的炎性細(xì)胞因子，研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病腎病患者三項指標(biāo)均高于單純糖尿病患者[6]。在患者的藥物治療中，其出現(xiàn)的炎癥作用受到臨床重視，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，炎性反應(yīng)主要是機(jī)體在各種化學(xué)物質(zhì)的刺激下出現(xiàn)的炎性過程。TNF-α具有雙重的生物學(xué)作用，是機(jī)體的重要免疫保護(hù)介質(zhì)。IL-6可以通過體液和細(xì)胞的免疫功能影響炎性，在干細(xì)胞合成CRP中具有重要作用。CRP是機(jī)體重要的急性其反應(yīng)物，在炎性反應(yīng)刺激下能夠引發(fā)血漿IL-6升高，肝細(xì)胞反應(yīng)性生成CRP。現(xiàn)階段，GLP-1受體激動劑相關(guān)藥物的研發(fā)和應(yīng)用，使得2型糖尿病的治療找到了新的途徑[7]。GLP-1受體激動劑是回腸內(nèi)L細(xì)胞分泌的一種腦腸肽，是治療2型糖尿病的主要藥物[8]。GLP-1以葡萄糖濃度依賴性方式促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌胰島素[9]，可以控制糖尿病患者的食欲，延緩胃排空，所以更好的控制患者的體重，藥物進(jìn)入人體后，能夠刺激胰島功能，對β細(xì)胞的數(shù)量起到一定的控制效果，可以更好的改善胰島分泌，保護(hù)患者的胰島功能，以此達(dá)到控制血糖的效果[10]。此外，GLP-1受體激動劑能夠通過降低組織內(nèi)的炎性細(xì)胞因子與免疫細(xì)胞的生成，達(dá)到抗炎效果。

綜上所述，根據(jù)本文研究數(shù)據(jù)顯示，治療后，觀察組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均小于對照組（P＜0.05）。由此表明：GLP-1受體激動劑對肥胖、超重2型糖尿病患者代謝指標(biāo)的影響顯著，能夠有效控制患者的炎性因子水平，可以在臨床中進(jìn)行推廣。

肥胖與2型糖尿病、高血壓和動脈粥樣硬化的風(fēng)險增加有關(guān)。肥胖的糖尿病患者也需要大量的胰島素來控制血糖，脂肪組織的增加使胰島素抵抗惡化，需要更多的胰島素來控制血糖。2型糖尿病的發(fā)病原因很復(fù)雜，其中肥胖是引發(fā)二型糖尿病的重要危險因素[5]。肥胖者的體內(nèi)會形成胰島素抵抗，是因為葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制受到了損害，導(dǎo)致胰島素的作用無法發(fā)揮，細(xì)胞對其抵制，以致于血液中的葡