趙 陽 榮 陽 劉曉華 榮根滿

（1 中鐵十九局集團中心醫(yī)院檢驗科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務處，遼寧 遼陽 111000；3 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院檢驗科，遼寧 遼陽 111000；4 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科，遼寧 遼陽 111000）

同型半胱氨酸為體內(nèi)蛋氨酸和半胱氨酸代謝的中間產(chǎn)物，近年來隨著對其研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸代謝異常與心、腦、外周血管疾病均關系密切[1-2]。本研究對168例腦梗死患者的血漿同型半胱氨酸水平進行監(jiān)測，以觀察其水平與臨床上最常見的腦血管意外——腦梗死發(fā)生的關系。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2018年1月至2019年5月本院收治的腦梗死患者168例作為觀察組。男108例，女60例，年齡45～85歲，平均（63.6±14.2）歲?；颊呔先珖?屆腦血管病會議的腦梗死診斷標準[3]。排除患有肝、腎、心等嚴重慢性疾病及近4周服用維生素、葉酸類藥物者。觀察組根據(jù)是否為首次出現(xiàn)腦梗死癥狀、體征且影像學是否提示新鮮病灶分為首發(fā)組與復發(fā)組，首發(fā)組80例，復發(fā)組88例。

選擇同期于本院體檢正常者104例作為對照組，男70例，女34例，年齡43～80歲，平均（61.8±14.8）歲。觀察組與對照組、首發(fā)組與復發(fā)組之間性別、年齡、飲食習慣等差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：所有受檢者均晨起空腹抽取靜脈血3～5 mL，注入無菌抗凝管，充分混勻，2 h內(nèi)3000 r/nlin，離心10 min，取上層血漿。采用熒光偏振免疫法檢測空腹血漿同型半胱氨酸水平。判斷標準參照美國心臟病協(xié)會的標準。正常：5～15 μmol/L；輕度增高：15.1～30.0 μmol/L；中度增高：30.1～100.0 μmol/L；重度增高：＞100.0 μmol/L。

1.3 統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0進行統(tǒng)計學分析，組間比較，計量資料采用配對t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

在同型半胱氨酸血漿含量方面，觀察組與對照組比較，t=5.705，P＜0.05，觀察組中首發(fā)組與復發(fā)組比較，t=-3.751，P＜0.05，差異均有統(tǒng)計學意義。觀察組同型半胱氨酸血漿翻量高于對照組，復發(fā)組高于首發(fā)組。

在血漿同型半胱氨酸各水平百分比方面，觀察組患者與對照組間比較，正常（χ2＝3.229，P＜0.05）、中度增高（χ2=5.77，P＜0.0l）、與重度增高（χ2=6.849，P＜0.01）三個水平差異均有統(tǒng)計學意義；首發(fā)組與復發(fā)組比較，四個水平間差異均有統(tǒng)計學意義。血漿同型半胱氨酸水平中重度增高者觀察組（64.3%）明顯多于對照組（1.9%），復發(fā)組（81.9%）明顯高于首發(fā)組（45.0%）。見表l。

表1 觀察組與對照組血漿同型半胱氨酸水平比較[n（%）]

3 討論

同型半胱氨酸屬于體內(nèi)蛋氨酸循環(huán)的中間產(chǎn)物，正常情況下濃度保持在較低水平，但在某些病理情況下，其正常代謝發(fā)生改變，細胞分泌過多，當血中同型半胱氨酸超過正常范圍，即＞15 μmol/L則稱為高半胱氨酸血癥[4-5]。

研究表明，高半胱氨酸自動氧化生成的活性氧會導致生物損害[6]。國內(nèi)外學者認為高同型半胱氨酸血癥在動脈硬化和血栓性疾病發(fā)病中是獨立的危險因素之一[7]。本研究中，觀察組同型半胱氨酸血漿含量為（29.35±3.39）μmol/L。對照組為（12.15±1.66）μmol/L，觀察組明顯高于對照組（t=5.705，P＜0.05）；而且在觀察組中，中重度高血漿同型半胱氨酸癥者明顯多于對照組（64.3%∶1.9%），這說明高同型半胱氨酸血癥與腦梗死關系密切[8]。

根據(jù)其生物化學結構及反應，推測其可能通過以下機制使動脈的三個主要結構（膠原蛋白、彈性蛋白及多糖蛋白）衰退及阻止增生[9]，從而導致腦梗死的發(fā)生：①超氧化物和過氧化物產(chǎn)生，血管內(nèi)皮細胞受損后增加血栓形成傾向，小動脈易于栓塞[10]，并且超氧化物及過氧化物抑制內(nèi)皮細胞分泌NO，造成血管平滑肌的持續(xù)性收縮，引起缺氧；②通過抑制內(nèi)皮細胞的增殖和移行而抑制血管的生成；③誘導血管平滑肌細胞增殖，并造成動脈內(nèi)皮細胞的脫落，加速粥樣硬化的過程；④與載脂蛋白B形成致密的復合物易于被血管壁巨噬細胞吞噬，引起血管壁脂肪堆積，同時形成泡沫細胞，促進動脈硬化的形成[11]；⑤促進血小板產(chǎn)生血栓素，促進凝血和抑制抗凝，導致動脈粥樣硬化。但具體機制有待于進一步研究證實[12]。

同時，本研究結果中，血漿同型半胱氨酸含量復發(fā)組[（35.27±3.84μmol/L）]與首發(fā)組［（19.15±2.02）μmol/L］比較顯著增高。在血漿同型半胱氨酸四個水平患者的百分率方面，復發(fā)組與首發(fā)組間差異均有顯著性，中重度增高者（81.9%）明顯高于首發(fā)組（45.0%），提示高同型半胱氨酸血癥與腦梗死復發(fā)有關，中重度高同型半胱氨酸血癥會增加缺血性腦血管病復發(fā)率。因此，監(jiān)測血漿中同型半胱氨酸水平對預測腦血管病的風險有一定的參考價值[13-20]。