牟 江，劉前軍，邱 菊，劉 翩，王開金

肺鉤蟲病是由鉤蟲絲狀蚴經(jīng)皮膚或黏膜侵入引起，主要是皮膚接觸疫區(qū)水源受染。鉤蟲病發(fā)病主要表現(xiàn)為消化道癥狀。以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，且無消化道癥狀者少見[1]。僅表現(xiàn)為“咳嗽、咯痰”癥狀，并無腹脹、腹痛、納差、消瘦等消化道癥狀，也無皮膚瘙癢、丘疹、小皰疹等表現(xiàn)，極易誤診為肺炎。本文通過1例肺鉤蟲感染患者的診治經(jīng)過闡述該病。

1 臨床資料

患者男，29歲，公務員，因“咳嗽，咯痰7 d”入院。入院前1周，患者在受涼后出現(xiàn)咳嗽，咳嗽無晝夜差異，有咯痰，痰液偶為黃色，量少，伴有發(fā)熱，未測體溫，院外自服藥物（具體藥物及劑量不詳），癥狀緩解欠佳，為進一步診治，到我院就診，我院門診以“肺部感染”收治入院?；颊呋疾『缶袷秤?，大小便正常，體重無明顯改變。個人史：嗜煙十余年，20～30支/d，少量飲酒。既往史、婚育史、家族史無特殊。入院后初診“肺炎”，入院輔助檢查：胸部CT示右肺感染（圖1），C反應蛋白（CRP）9.14 mg/ L，嗜酸粒細胞絕對值5.80×109/L↑，白細胞12.38×109/L↑，中性粒細胞占比0.334↓，嗜酸粒細胞占比0.317↑，予以替卡西林-克拉維酸鉀抗感染治療2 d。復查血常規(guī)和CRP，CRP 7.65 mg/L，單核細胞絕對值0.67×109/ L↑，嗜酸粒細胞絕對值8.80×109/L↑，白細胞16.51×109/ L↑，中性粒細胞占比0.234↓，嗜酸粒細胞占比0.533↑，考慮嗜酸粒細胞升高待診：寄生蟲感染？嗜酸粒細胞性白血??？支氣管哮喘？過敏？故完善骨髓穿刺、支氣管舒張試驗、誘導痰、肺吸蟲IgM、血吸蟲IgM抗體。2 d后骨髓穿刺、支氣管舒張試驗、誘導痰陰性，肺吸蟲Ig M、血吸蟲Ig M抗體外送未歸。

圖1 胸部CT 示右肺上葉實變、磨玻璃影Figure 1 CT scan indicated ground-glass consolidation of right upper lobe

治療7 d后復查胸部CT，病灶增加，右側(cè)胸腔積液明顯增加。完善胸水定位、抽取胸腔積液送檢生化、常規(guī)、脫落細胞、結(jié)核分枝桿菌DNA檢測。結(jié)核分枝桿菌DNA：陰性，胸（腹）水腺苷脫氨酶（ADA）：17.1 U/L；胸水外觀混濁，無凝塊，淺黃色，嗜酸粒細胞約占90%，李凡他試驗陽性（++），細胞總數(shù)61 258×106/L，白細胞總數(shù)53 890×106/L，白細胞分類為單核細胞7%，多核細胞92%，間皮細胞1%；胸水生化示總蛋白58.8g/ L，乳酸脫氫酶1 308 U/L，血糖6.52 mmol/ L，肺吸蟲IgM抗體弱陽性，日本血吸蟲Ig M抗體陽性。根據(jù)患者病史、查體、血液分析、胸部影像學、胸水檢查考慮寄生蟲感染?？紤]肺吸蟲或者肺鉤蟲感染可能大，因肺為鉤蟲中間宿主，取得病原可能性低，方式有限，而消化道則為其主要病變器官，因此行胃腸鏡檢查，查見鉤蟲成蟲，多次送檢糞便，發(fā)現(xiàn)鉤蟲蟲卵。雖然患者肺吸蟲IgM抗體弱陽性，但本地區(qū)并非吸蟲疫區(qū)，患者并未生食食物，考慮可能性小，但不能排除，因此完善腹部增強CT，并多次送檢糞便查蟲卵，腹部CT未見異常，糞便常規(guī)查見鉤蟲蟲 卵。

根據(jù)之前檢測診斷“肺鉤蟲病”，阿苯達唑抗鉤蟲治療，治療3 d 后復查血常規(guī)和CRP：CRP 26.36 mg/L↑，嗜酸粒細胞絕對值2.35×109/ L↑，白細胞9.09×109/L，中性粒細胞占比0.477，淋巴細胞占比0.195↓，嗜酸粒細胞占比0.259↑；胸部CT：右肺滲出病灶明顯吸收，胸腔積液減少，患者出院。1 個月后復查，血液分析無異常，胸腹部CT：肺部病灶及胸腔積液完全吸收（圖2）。

圖2 治療后1 個月胸部CT 示肺部滲出及實變吸收Figure 2 Follow-up CT scan after one-month treatment revealed absorption of lung exudation and consolidation

2 討論

鉤蟲病的臨床表現(xiàn)主要是貧血、營養(yǎng)不良、胃腸道功能紊亂和消化道出血。如果鉤蟲進入肺部，引起局部炎性反應及變態(tài)反應，可導致咳嗽、咯血、呼吸困難，正是由于該病原體感染癥狀不典型，加之胸部影像學無特異性等諸多因素，導致臨床容易誤診，同時肺作為鉤蟲到達胃腸道致病的中間致病場所，往往癥狀一過性且輕微，容易被忽視，導致漏診，最終因消化系統(tǒng)寄生蟲病就診。

患者為重慶江津公務員，以咳嗽、咯痰為主要癥狀，結(jié)合影像學，入院后誤診為肺炎。但因患者嗜酸粒細胞比例明顯升高，再次追問病史，患者發(fā)病前1個月有水田作業(yè)史，入院前7 d食用過小龍蝦，其后并未出現(xiàn)典型的皮膚感染癥狀，因此未予重視?；颊咝夭緾T表現(xiàn)右上葉結(jié)節(jié)、空洞、滲出、少量胸腔積液，復查后病灶呈易變性，其中胸腔積液增加快；胸腔積液提示嗜酸粒細胞90%。結(jié)合病史、血液學檢查考慮肺部寄生蟲感染。

由于患者日本血吸蟲Ig M抗體陽性，然而江津并非日本血吸蟲疫區(qū)，因此從溯源地考慮日本血吸蟲可能性小，但不能排除未發(fā)現(xiàn)疫水區(qū)域，因此將患者血液及糞便送重慶市疾控中心復檢核實，并隔離患者。從溯源地考慮，該患者可能存在血吸蟲及鉤蟲可能，因此行電子支氣管鏡并送檢支氣管肺泡灌洗液（BALF）病原學檢查、腹部增強CT、糞便常規(guī)，但均未能找到血吸蟲感染證據(jù)，糞便中卻多次查見鉤蟲蟲卵。由于鉤蟲多數(shù)于十二指腸及回腸發(fā)育成成蟲，因此腸道內(nèi)找到病原學可能性大，多次送檢糞便常規(guī)，并于糞便中查見鉤蟲蟲卵，確診鉤蟲病。

針對鉤蟲病的治療，主要為藥物治療，建議阿苯達唑200 mg/d 連服3 d，或者400 mg頓服，隔10 d后再服1次，甲苯咪唑100～200 mg連服3～4 d[2]，另外也可選用噻嘧啶等藥物，但需關(guān)注肝腎功能情況，本例患者使用阿苯達唑200 mg/ d 連服3 d方案，并使用蘇黃止咳膠囊止咳處理，治療后復查胸部CT，肺部病灶明顯吸收，胸水明顯減少，血液分析提示白細胞及嗜酸粒細胞比例下 降。

肺鉤蟲病是全身鉤蟲感染的一種表現(xiàn)，由于鉤蟲囊蚴經(jīng)過皮膚進入右心室，并通過肺動脈進入肺，穿破血管，進入肺泡，經(jīng)過咳嗽，咳至咽喉部，吞咽至胃腸道，并在胃腸道發(fā)育成成蟲[3-4]，因此大多數(shù)患者應有呼吸道癥狀，但由于癥狀輕，多數(shù)患者未予重視，在出現(xiàn)腹痛、腹脹、消化不良、貧血等情況后被發(fā)現(xiàn)，因此早期識別肺鉤蟲病十分重要，另外國內(nèi)大部分地區(qū)均為鉤蟲的易感染區(qū)，南方地區(qū)尤其應注意美洲板口線蟲感染，北方則需要注意十二指腸鉤口線蟲感染。本例患者為重慶地區(qū)，屬于南方，從疫源地考慮美洲板口線蟲，最終經(jīng)腸鏡及微生物室鑒定證實[5-7]。

通過此例患者診治，應意識到肺鉤蟲感染，更應注意痰液以及BALF、胸腔積液在該病診斷的局限性，必要時應該考慮送檢肺外標本。