王銀榮，付曉宏，秦 鼎，薛大鵬

（1北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院經(jīng)顱多普勒診室 北京 102300）

（2北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)2科 北京 102300）

（3北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院影像科 北京 102300）

經(jīng)顱血管超聲是檢測(cè)腦動(dòng)脈血流速度的儀器，目前主要有兩種方式，一種是常規(guī)經(jīng)顱多普勒（transcranial doppler，TCD）；另一種是經(jīng)顱彩色多普勒超聲（transcranial color-coded duplex sonography，TCCD），也稱TCCS、TCI，與日常頸動(dòng)脈超聲所用設(shè)備相同，只是探頭不同[1]。TCD、CTA均可為MCA閉塞提供可靠、準(zhǔn)確的依據(jù)，與CTA比較，TCD可作為篩查手段，并可判斷MCA急、慢性閉塞[2]，且可獲得MCA血流速度的可靠數(shù)據(jù)[3]。TCCD對(duì)于顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的定位、診斷明顯優(yōu)于常規(guī)TCD[1]，常規(guī)TCD只有多普勒探頭的功能，而TCCD不僅有多普勒的功能，還可探及顱內(nèi)的結(jié)構(gòu)，包括血管、腦實(shí)質(zhì)，可以觀察腦血管的解剖、走行及與相鄰結(jié)構(gòu)的關(guān)系[1,4]。本研究運(yùn)用TCCD檢測(cè)單側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞（chronic middle cerebral artery occlusion，CMCAO）患者 MCA、ACA、PCA的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，分析其與腦梗死及DSA上腦膜支（leptomeningeal anastomoses， LMA）代償?shù)南嚓P(guān)性，為更好評(píng)價(jià)CMCAO患者顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2016年7月至2019年8月在我院就診行TCCD檢查診斷為一側(cè)MCAO而對(duì)側(cè)MCA正常，并經(jīng)DSA證實(shí)的患者84例，其中男65例，女19例，年齡36～85歲，平均（59.3±10.5）歲。根據(jù)CT或MRI結(jié)果分為患側(cè)MCA供血區(qū)新發(fā)腦梗死組（cerebral infarction，CI）39例，無腦梗死組（no cerebral infarction，NCI）45例。根據(jù)DSA 顯示分為ACA腦膜支代償組（LAMACA）39例，無ACA腦膜支代償組（NLAMACA）45例；PCA腦膜支代償組（LAMPCA）28例，無PCA腦膜支代償組（NLAMPCA）56例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）雙側(cè)顳窗良好；（2）DSA、MRI及臨床相關(guān)資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并顱內(nèi)多發(fā)狹窄及顱外頸部血管重度狹窄或閉塞及對(duì)側(cè)MCA重度狹窄或閉塞；（2）雙側(cè)ACA的A1段及PCA的P1段狹窄或先天發(fā)育異常。

1.2 超聲檢測(cè)儀器與方法

TCCD采用Philips IU Elite型彩色多普勒超聲診斷儀，選擇S5-1MHz相控陣探頭，檢測(cè)并記錄患側(cè)（ipsilateral，i）與健側(cè)（contralateral，c）大腦中動(dòng)脈（MCA）、大腦前動(dòng)脈（ACA）及大腦后動(dòng)脈（PCA）收縮期峰值流速（peak systolic velocity，PSV）和平均流速（mean velocity，MV），并計(jì)算健側(cè)與患側(cè)MCA、ACA、PCA的 MV 比值（MVcMCA/MViMCA、MViACA/MVcACA、MViPCA/MVcPCA）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包，正態(tài)分布的計(jì)量資料用（x-±s）表示，兩組間的比較采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，偏態(tài)分布參數(shù)以中位數(shù)（四分位距）[M（P25，P75）]表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)，等級(jí)資料以例（%）表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，采用Spearman相關(guān)分析患側(cè)MCA、ACA、PCA血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與腦梗死及DSA上腦膜支代償?shù)南嚓P(guān)性。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者的一般臨床資料和超聲血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較

CI組與NCI組兩組患者年齡、性別、高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、吸煙差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。NCI組ACA、PCA腦膜支代償?shù)谋壤黠@高于CI組，但PCA腦膜支代償在兩組中的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

NCI 組 PSViMCA、MViMCA、PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA較CI組均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組間PSViPCA、MViPCA、MVcMCA/MViMCA、MViPCA/MVcPCA的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

LAMACA組PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA均高于NLAMACA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組間PSViMCA、MViMCA、MVcMCA/MViMCA的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

LAMPCA組 PSViPCA、MViPCA、MViPCA/MVcPCA均高于 NLAMPCA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組間PSViMCA、MViMCA、MVcMCA/MViMCA的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表4。

2.2 MCA、ACA及PCA血流參數(shù)與腦梗死的相關(guān)性

Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示，PSViMCA、MViMCA、PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA與腦梗死的發(fā)生均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.257，P=0.018；r=-0.286，P=0.008；r=-0.392，P=0.000；r=-0.388，P=0.000；r=-0.269，P=0.013），而PSViPCA、MViPCA、MVcMCA/ MViMCA、MViPCA/MVcPCA參數(shù)與腦梗死的發(fā)生無明顯相關(guān)性。

表1 CI組與NCI組患者一般臨床資料及側(cè)支代償?shù)谋容^[n（%）]

表2 -1 CI組與NCI組患者腦動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較（x-±s，cm/s）

表2 -2 CI組與NCI組患者腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較

表3 LAMACA組與NLAMACA組患者腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較（±s）

表4 LAMPCA組與NLAMPCA組患者腦動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較（x-±s）

2.3 MCA、ACA及PCA血流參數(shù)與DSA上腦膜支代償?shù)南嚓P(guān)性

Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示，PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA與ACA腦膜支代償均呈正相關(guān)（r=0.778，P=0.000；r=0.766，P=0.000；r=0.554，P=0.000）；PSViPCA、MViPCA、MViPCA/MVcPCA與PCA腦膜支代償均呈正相關(guān)（r=0.683，P=0.000；r=0.675，P=0.000；r=0.575，P=0.000）。

3 討論

超過24h時(shí)間窗的顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞稱為非急性顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞，也稱為亞急性顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞或慢性顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞[5]。我國(guó)顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的患病率高達(dá)46.6%，其顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞性疾病的患病比例、近期及遠(yuǎn)期卒中/TIA復(fù)發(fā)及病死率均顯著高于顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄[5]，而顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞以MCA閉塞最常見，除病變部位外，閉塞遠(yuǎn)端低灌注是卒中/TIA復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高的重要危險(xiǎn)因素，還會(huì)導(dǎo)致更嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損及更高的死亡率[5]。TCCD探測(cè)到MCA主干區(qū)域的流速下降可反映腦血流灌注量下降，本研究顯示因MCAO引起的CI組PSViMCA、MViMCA均低于NCI組，提示CI較NCI患者M(jìn)CA腦血流灌注量減低。

良好的側(cè)支循環(huán)可代償性維持單側(cè)MCA重度狹窄或閉塞患者的腦血流灌注，防止腦梗死的發(fā)生、發(fā)展，減少梗死范圍，并能減輕神經(jīng)功能損害，改善臨床癥狀和預(yù)后[7-8]。ACA-MCA間軟腦膜支分布最廣泛，是MCA病變患者腦血流代償?shù)闹匾緩絒9]。本研究顯示MCAO患者中ACA腦膜支開放比例（45/84）明顯高于PCA腦膜支開放比例（28/84），且NCI組ACA腦膜支開放比例明顯高于CI組，NCI組PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA均高于CI組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而兩組間PSViPCA、MViPCA、MViPCA/MVcPCA的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），進(jìn)一步證實(shí)ACA腦膜支代償?shù)闹匾?。有研究顯示CI組MViACA、MViPCA、MViACA/MVcACA、MViPCA/MVcPCA均低于TIA組及無癥狀組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[15]，與本研究結(jié)果不一致，可能與入組的患者有關(guān)。高血壓對(duì)MCAO患者軟腦膜側(cè)支循環(huán)可能起促進(jìn)作用[10]，但高血壓可以增加顱內(nèi)大血管閉塞患者不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)，因此，積極控制血壓是改善顱內(nèi)大血管閉塞患者預(yù)后的重要措施[11]。MCAO患者LMA開放程度與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)[12]，單側(cè)CMCAO患者ACA的LMA狀態(tài)與腦梗死嚴(yán)重程度相關(guān)，患側(cè)MCA血流速度的減低與腦梗死面積存在明顯的相關(guān)性[13]。本研究顯示PSViMCA、MViMCA、PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA與腦梗死的發(fā)生均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.257，P=0.018；r=-0.286，P=0.008；r=-0.392，P=0.000；r=-0.388，P=0.000；r=-0.269，P=0.013），而PSViPCA、MViPCA、MVcMCA/MViMCA、MViPCA/MVcPCA與腦梗死的發(fā)生無明顯相關(guān)性，提示通過TCCD檢測(cè)MCA、ACA的PSV、MV及MViACA/ MVcACA可初步判斷患者的腦血流灌注狀態(tài)。

目前DSA仍是判斷軟腦膜支開放的金標(biāo)準(zhǔn)，有研究認(rèn)為MViACA/MVcACA或MViPCA/MVcPCA大于1.3與DSA上軟腦膜側(cè)支的開放具有良好的一致性[14]。本研究顯示LAMACA組PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA均高于NLAMACA組，LAMPCA組PSViPCA、MViPCA、MViPCA/MVcPCA均高于NLAMPCA組，且MViACA/MVcACA（1.77）、MViPCA/MVcPCA（2.09）均大于1.3，與以往研究結(jié)果一致。TCD和（或）TCCS上ACA及PCA血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與DSA上LMA分級(jí)具有明顯相關(guān)性，且與CT灌注成像結(jié)果有良好的一致性[15]。本研究顯示PSViACA、MViACA、MViACA/MVcACA與ACA腦膜支代償均呈正相關(guān)（r=0.778，P=0.000；r=0.766，P=0.000；r=0.554，P=0.000）；PSViPCA、MViPCA、MViPCA/MVcPCA與PCA腦膜支代償均呈正相關(guān)（r=0.683，P=0.000；r=0.675，P=0.000；r=0.575，P=0.000），提示通過TCCD檢測(cè)ACA及PCA的PSV、MV及MViACA/MVcACA、MViPCA/MVcPCA，可初步判斷患者的側(cè)支循環(huán)狀態(tài)。

綜上所述，TCCD經(jīng)濟(jì)、方便、無創(chuàng)、實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)、可重復(fù)性好，可作為MCAO的常規(guī)檢測(cè)，臨床可通過TCCD檢測(cè)MCA、ACA、PCA血流動(dòng)力學(xué)變化，間接評(píng)估CMCAO軟腦膜支的代償情況，客觀評(píng)價(jià)CMCAO患者腦組織灌注信息，為其臨床治療方法的選擇及療效的判斷提供客觀依據(jù)。