王文河,陳 偉,程明斌(通訊作者)
(北京市順義區(qū)醫(yī)院放射科 北京 101300)
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎急性期為炎性血管翳,在慢性期,血管翳纖維組織增生,含液體減少,此期稱為纖維性血管翳,兩期之間稱為混合性血管翳[1],增厚的血管翳形態(tài)可為彌漫性及結(jié)節(jié)狀增厚。腕關(guān)節(jié)其余MRI 表現(xiàn)還有骨與軟骨受累、關(guān)節(jié)腔及腱鞘積液,三角纖維軟骨復(fù)合體侵蝕等征象。
在風(fēng)濕科選擇臨床已經(jīng)確診為的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者70 例,年齡18 ~73 歲,平均44.6 歲,男25 例,女45 例。均進(jìn)行MRI 檢查。按滑膜血管翳增生影像表現(xiàn)進(jìn)行分組。
1.2.1 部位:單側(cè)腕關(guān)節(jié)。評閱內(nèi)容包括橈腕關(guān)節(jié)、腕骨間關(guān)節(jié)間、掌指關(guān)節(jié)及部分指間關(guān)節(jié)的滑膜血管翳組織,骨與關(guān)節(jié)軟骨改變、關(guān)節(jié)積液與腱鞘積液、三角纖維軟骨復(fù)合體改變
1.2.2 檢查技術(shù):使用西門子3.0T 超導(dǎo)磁共振儀,腕關(guān)節(jié)線圈。采用常規(guī)SE 和pd-tse-fs-dixon。
1.2.3 2 名具有7 年以上MRI 診斷經(jīng)驗的放射醫(yī)師在PACS 系統(tǒng)中分析具有臨床診斷為類風(fēng)濕性患者單腕關(guān)節(jié)MRI 資料,并對MRI 表現(xiàn)進(jìn)行分析。
RA 患者腕關(guān)節(jié)MRI 表現(xiàn)
70 例患者中,20 例患者輕度或均勻略增厚;50 例不均勻增厚呈板狀、絨毛狀及結(jié)節(jié)狀增厚,按其影像表現(xiàn)不均勻增厚伴有血管翳形成者分為炎性血管翳、纖維性血管翳及混合性血管翳;增厚的滑膜血管翳影像征象表現(xiàn)見表1?;ぞ窒扌跃鶆蛐栽龊瘛Q荇栊纬蒑RI。
表1
MRI 發(fā)現(xiàn)30 例患者出現(xiàn)骨質(zhì)及軟骨破壞,表現(xiàn)為正常骨組織及軟骨信號影的消失,骨質(zhì)及軟骨信號及形態(tài)異常,為增厚的滑膜血管翳侵蝕所致,約占總病例數(shù)42.8%。RA最常累及軟骨關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)程度不同的破壞,相鄰軟骨信號不均,同時伴發(fā)骨髓水腫10 例,在T1WI 呈低信號,STIR 呈高信號。RA 部分伴發(fā)骨性關(guān)節(jié)炎(OA)27 例,OA患者腕骨內(nèi)骨質(zhì)破壞,即腕骨內(nèi)的囊性病變,邊界清楚,呈液體信號影。
37 例,表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙可增寬,變窄或消失,關(guān)節(jié)周圍腱鞘內(nèi)積液,積液表現(xiàn)為T1WI 呈均勻低信號,STIR 呈均勻高信號。
15 例,表現(xiàn)為正常三角纖維軟骨盤內(nèi)出現(xiàn)異常信號,MRI 征象為T1WI 呈低信號,STIR 呈高信號。
RA 是一種滑膜最先受累的結(jié)締組織病,MRI 能清楚顯示滑膜炎性病變,STIR 壓脂技術(shù)更突出了病變信號,病變T1WI 呈低、等信號與高信號的骨髓形成鮮明對比,而在T2WI 病變呈等或稍高信號,與高信號的骨髓對比降低,不利于觀察病變形態(tài)及信號特點。MRI 對RA 早期病程中病理改變的顯示敏感度較高,是檢查早期RA 準(zhǔn)確判斷病變的程度和治療隨訪最可靠的方法之一[3]。此外,低場強(qiáng)磁共振還具有體位舒適、無幽閉恐懼感、噪聲小等優(yōu)點[4]。
3.1 滑膜增厚,血管翳形成:滑膜炎癥時,關(guān)節(jié)腔滑膜均勻、不均勻增厚。根據(jù)影像表現(xiàn)分為炎性血管翳,纖維性血管翳和混合性血管翳,炎性血管翳T1WI 呈低信號,在質(zhì)子密度壓脂像呈高信號;纖維性血管翳T1WI 呈低信號,在質(zhì)子密度壓脂像呈低信號,混合性血管翳T1WI 呈中等或低信號,在質(zhì)子密度壓脂像呈高低混合信號。
3.2 骨質(zhì)及軟骨破壞:隨著滑膜、血管翳向關(guān)節(jié)腔內(nèi)的軟骨面生長,對骨、關(guān)節(jié)軟骨產(chǎn)生破壞作用。骨破壞表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)邊緣的骨破壞、軟骨下骨破壞。T1WI 呈低信號,在質(zhì)子密度壓脂像呈高信號;受侵的骨組織部分表現(xiàn)為骨髓水腫,骨髓水腫是由于滑膜及血管翳組織產(chǎn)生的各種炎癥介質(zhì)刺激骨質(zhì)的供應(yīng)血管[2],導(dǎo)致諸小血管擴(kuò)張充血。因此T1WI 呈低信號,在質(zhì)子密度壓脂像呈高信號。
3.3 RA 滑膜血管翳組織對其骨破壞和軟骨破壞相對OA 廣泛,骨破壞常位于關(guān)節(jié)軟骨下。OA 患者常累及骨內(nèi),對于RA 和RA 伴發(fā)OA 的骨質(zhì)破壞,在MRI 從形態(tài)及信號上無法區(qū)分,而在分布上適當(dāng)區(qū)分。
3.4 關(guān)節(jié)腔積液及腱鞘炎,炎癥程度進(jìn)展時,滑膜及血管翳充血水腫,關(guān)節(jié)腔及腱鞘滲出液增多[5],積聚。表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙增寬,腱鞘內(nèi)積液T1WI 呈均勻低信號,STIR 呈均勻高信號。
3.5 三角纖維軟骨合體受侵,三角纖維軟骨復(fù)合體是連接遠(yuǎn)端橈骨、腕骨與尺骨的韌帶和軟骨結(jié)構(gòu),但其受侵時表現(xiàn)為不同序列的信號增高。
MRI 影像表現(xiàn)能直接顯示滑膜、血管翳軟組織的病理變化,并能夠準(zhǔn)確顯示骨髓水腫,關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)軟骨組織,對診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病理改變有重要臨床應(yīng)用意義。MRI 檢查的影像表現(xiàn)一定程度上反應(yīng)了RA 腕關(guān)節(jié)炎的病理變化,為有效及早治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎提供影像保證。