丁士林，黃菊花，張堯

(安慶市第二人民醫(yī)院，安徽 安慶 246004)

肺性腦病是慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺心病主要死亡原因之一，慢性阻塞性肺疾病在我國發(fā)病率高，死亡率高，隨著疾病的進(jìn)展，后期逐漸出現(xiàn)肺源性心臟病，肺性腦病是肺心病重要并發(fā)癥。慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺心病急性加重期未得到及時有效的治療，常常出現(xiàn)肺性腦病癥狀?；颊哂捎诮M織缺氧、二氧化碳儲留，組織內(nèi)葡萄糖酵解發(fā)生障礙，丙酮酸還原成乳酸增強(qiáng)，故體內(nèi)乳酸水平升高，組織呈缺氧狀態(tài)[1]。血乳酸水平檢測是反映機(jī)體組織缺氧較敏感的指標(biāo)，動態(tài)檢測可反映病情的嚴(yán)重程度以及預(yù)后判斷，常提示早期器官功能障礙[2]。本研究觀察了肺性腦病患者預(yù)后與血乳酸水平的關(guān)系，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年1月—2018年12月肺性腦病住院患者67 例，治療后72 h血乳酸≤2.2 mmol/L為好轉(zhuǎn)組，>2.2 mmol/L為惡化組。好轉(zhuǎn)組33 例，男15 例，女18 例，年齡64～85 歲；惡化組(死亡和放棄治療、自動出院)34 例，男16 例，女18 例，年齡65～87 歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)

有慢性阻塞性肺疾病、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出現(xiàn)缺氧，二氧化碳儲留表現(xiàn)；具有意識障礙，神經(jīng)或精神癥狀特征；血?dú)夥治鯬aO2<45mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，PaCO2>70 mmHg，并除外其他神經(jīng)精神疾病。

1.3 方法

患者入院0，6，12，24，48，72 h分別抽取動脈血，使用美國雅培i-STAT血?dú)夥治鰞x進(jìn)行檢測血?dú)夂脱樗?血乳酸正常值0～2.2 mmol/L)。所有病例均進(jìn)行常規(guī)吸氧、抗感染、化痰、平喘、解痙治療，并進(jìn)行無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。

1.4 急性生理和慢性健康評分

急性生理和慢性健康評分系統(tǒng)(APACHEⅡ)：按照急性生理學(xué)評分、年齡評分和慢性健康評分對不同乳酸水平患者進(jìn)行評分，總分0～71 分，分?jǐn)?shù)越高，說明病情越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

好轉(zhuǎn)組在72 h內(nèi)血乳酸恢復(fù)正常，其中27 例在24 h內(nèi)恢復(fù)正常(好轉(zhuǎn)1組)，6 例在72 h內(nèi)恢復(fù)正常(好轉(zhuǎn)2組)；而惡化組雖經(jīng)積極治療，所有病例72 h血乳酸還未能恢復(fù)正常(均>4.1 mmol/L)，并且出現(xiàn)其他臟器功能損害，包括心力衰竭、腎衰竭、呼吸衰竭及電解質(zhì)紊亂等，也反映了肺性腦病終末期病情的嚴(yán)重程度。惡化組中16 例死亡，9 例家屬放棄治療，9 例自動出院。血乳酸下降水平越早，下降速度越快，APACHEⅡ評分越低，患者預(yù)后越好，惡化組乳酸水平上升越快，APACHEⅡ評分越高，死亡率越高(見表1～表2)。

表1 兩組患者血乳酸值的比較

表2 兩組患者APACHEⅡ評分比較分

3 討 論

肺性腦病是慢性阻塞性肺疾病后期的嚴(yán)重并發(fā)癥，也是該病的主要死亡原因之一，腦組織耗氧量約占全身耗氧量的20%，神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最敏感，當(dāng)氧分壓降至45 mmHg以下時會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，當(dāng)?shù)陀?0 mmHg時出現(xiàn)昏迷，低于20 mmHg時，神經(jīng)細(xì)胞會出現(xiàn)不可逆的損傷。臨床上醫(yī)務(wù)人員常常依據(jù)臨床經(jīng)驗、動脈血?dú)夥治鲋械难醴謮杭氨O(jiān)護(hù)儀中的血氧飽和度來判斷組織缺氧狀態(tài)，但上述指標(biāo)缺乏足夠的敏感性，容易喪失最佳搶救時機(jī)，動脈血乳酸水平升高是反應(yīng)組織灌注不足和細(xì)胞缺氧的早期敏感實(shí)驗室指標(biāo)。血乳酸是葡萄糖無氧酵解的中間代謝產(chǎn)物，當(dāng)組織嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致三羧酸循環(huán)中丙酮酸需氧氧化的障礙，丙酮酸在細(xì)胞基質(zhì)中被乳酸脫氫酶分解，如果細(xì)胞線粒體供氧減少，丙酮酸還原成乳酸的酵解作用增強(qiáng)，血中乳酸與丙酮酸比值增高，從而使血乳酸上升[3]。

在組織低灌注、缺氧下，葡萄糖無氧酵解超過肝臟的代謝能力時，就會造成乳酸堆積而形成高乳酸血癥，其血乳酸水平可直接反應(yīng)組織低灌注和細(xì)胞缺氧狀態(tài)。而組織缺氧循環(huán)不良時，又造成肝腎功能障礙，血乳酸清除率下降。因此，當(dāng)組織缺氧與灌注不足時，組織細(xì)胞無法獲得足夠的氧氣，進(jìn)行有氧呼吸，而增加葡萄糖無氧酵解獲得能量，血乳酸可以顯著上升，使機(jī)體出現(xiàn)乳酸酸中毒或代謝性酸中毒癥狀。

當(dāng)組織缺氧、嚴(yán)重感染時在白細(xì)胞和血小板作用下，微血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，致微循環(huán)障礙，組織灌注量減少，引起心肝腎功能不全和臟器淤血，微循環(huán)障礙可致乳酸清除率降低，因此動脈血乳酸水平升高是組織缺氧最敏感的指標(biāo)之一。當(dāng)組織缺氧改善，循環(huán)恢復(fù)，機(jī)體清除血乳酸能力增加，血乳酸下降，故血乳酸連續(xù)檢測可以作為肺性腦病患者病情評估的一項重要指標(biāo)[4-5]。應(yīng)偉國[6]對55 例Ⅱ型呼吸衰竭患者研究發(fā)現(xiàn)，按照診治指南規(guī)范治療6 h后檢測血乳酸，死亡病例中血乳酸水平明顯高于存活病例。熊新發(fā)等[5]對104 例AECOPD并呼吸衰竭患者進(jìn)行研究，血乳酸值24 h內(nèi)恢復(fù)的患者病死率明顯低于72 h內(nèi)未恢復(fù)組。本研究中，利用APACHEⅡ評分標(biāo)準(zhǔn)對肺性腦病患者預(yù)后評估表明，血乳酸高的患者APACHEⅡ評分明顯高于血乳酸正?；颊撸@與盧濤等[7]研究結(jié)果一致。本研究中好轉(zhuǎn)組血乳酸恢復(fù)時間越短，組織缺氧糾正越快，組織供氧改善的越早，從而糾正機(jī)體酸中毒狀態(tài)，降低死亡率。而惡化組血乳酸處于持續(xù)高水平，連續(xù)檢測不下降甚至上升。16 例死亡患者中，11 例無法撤機(jī)，后期因呼吸衰竭或多臟器功能衰竭死亡，另5 例在撤機(jī)后1 周死亡，18 例自動出院或放棄治療。好轉(zhuǎn)組中血乳酸明顯下降至正常，血乳酸水平72 h內(nèi)恢復(fù)正常者預(yù)后良好。而惡化組水平持續(xù)居高不下，或者隨著病情惡化血乳酸水平進(jìn)一步上升，死亡率升高。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示血乳酸水平變化與患者預(yù)后有明確關(guān)系。缺氧和組織灌注不足是肺性腦病患者血乳酸升高的主要原因，單次檢測血乳酸水平不能反映機(jī)體的變化過程，為了能夠準(zhǔn)確反映組織代謝及細(xì)胞組織灌注情況，應(yīng)連續(xù)動態(tài)監(jiān)測血乳酸水平，以準(zhǔn)確反映病情變化。血乳酸恢復(fù)正常時間越短病死率越低，反之病死率則高[8]。

血乳酸為糖代謝中間產(chǎn)物，在肺性腦病患者中，當(dāng)組織細(xì)胞缺氧、循環(huán)灌注不足時，血乳酸水平能夠反映機(jī)體細(xì)胞代謝和臟器功能狀態(tài)[9]。如果同時出現(xiàn)心肝腎功能不全，血乳酸水平變化更加明顯，因此，動脈血乳酸水平檢測可作為肺性腦病患者預(yù)后判斷的較好指標(biāo)。