梁永廣 文欽生 阮國梅（廣東省江門市新會區(qū)中醫(yī)院 江門 529100）

心肌梗塞屬于冠狀動脈病變，當(dāng)冠狀動脈被完全堵塞，會使心肌血供驟然停止，從而引發(fā)心肌損傷或壞死[1]。心肌梗塞起病快，發(fā)展迅速，會導(dǎo)致出現(xiàn)發(fā)熱、胸部劇烈疼痛等癥狀，若無法得到及時有效治療，可能對生命構(gòu)成威脅[2]。目前臨床上對該病治療的主要方法為阿司匹林溶栓，可使堵塞冠狀動脈被疏通，恢復(fù)心肌血供，消除臨床癥狀，但療效仍具備較大的提升空間[3]。有資料報道，氯吡格雷在心肌梗塞治療中具備較好療效[4]。筆者用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗塞，取得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2018年1月—2019年5月我院收治的心肌梗塞患者，納入標(biāo)準為符合WHO制定的心肌梗塞診斷標(biāo)準[5]，具備溶栓治療適應(yīng)癥，對本次研究內(nèi)容知情同意。排除標(biāo)準為惡性腫瘤，精神異常，其他疾病引起的凝血功能障礙，研究藥物過敏。共70例，按照隨機數(shù)表法分為兩組，由于在治療過程中，個別患者不予以配合進行剔除，最后納入統(tǒng)計66例，每組33例。對照組男性20例，女性13例；年齡43～85歲，平均年齡（63.3±4.8）歲；病程 7 h～5 d，平均病程（3.1±0.8）d；病變部位為復(fù)合壁梗死5例、下壁梗死14例、廣泛前壁梗死14例。研究組男性18例，女性 15例；年齡 41～85 歲，平均年齡（62.7±5.1）歲；病程 7 h～5 d，平均病程（3.2±1.0）d；病變部位為復(fù)合壁梗死 6 例、下壁梗死13例、廣泛前壁梗死14例。兩組基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 用藥方法：對照組治療藥物是阿司匹林腸溶片（拜爾制藥，批準文號：F20053648），初始劑量為 300 mg/次，1 次/d，口服用藥3 d后，調(diào)整劑量為100 mg/次，1次/d，持續(xù)用藥1個月。觀察組治療藥物在對照組服用阿司匹林腸溶片基礎(chǔ)上，加用硫酸氯吡格雷片（河南新帥麥制藥股份有限公司，國藥準字H20123115），初始劑量為 300 mg/次，1次/d，第 2天開始劑量分別降低為每次150 mg與75 mg，1次/d，持續(xù)用藥1個月。

1.3 觀察指標(biāo)：于治療前后1 d內(nèi)進行下列指標(biāo)觀察：①兩組臨床療效判定：發(fā)熱、胸痛等癥狀基本消失，心電圖檢查顯示ST-T下移至等電位線，則為顯效；發(fā)熱、胸痛等癥狀得到明顯改善，心電圖檢查顯示ST-T下降0.05～0.20 mV，則為有效；發(fā)熱、胸痛等癥狀無明顯改善，心電圖檢查顯示ST-T下降幅度不足0.05 mV或ST-T缺血改變加重，則為無效[6]。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100.00%。②兩組治療前后凝血功能指標(biāo)水平，包括血小板計數(shù)（PLT）、血漿凝血酶原時間（PT）與活化部分凝血活酶時間（APTT）。③兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后凝血指標(biāo)比較：兩組治療前比較，PLT、PT和APTT水平均無顯著差異（P>0.05）；兩組治療后比較，研究組PLT水平明顯降低（P<0.05）、PT和 APTT明顯升高（P<0.01）。治療后與治療前比較，這3項指標(biāo)的水平對照組無明顯變化（P>0.05），研究組PLT水平明顯降低（P<0.01）、PT和APTT明顯升高（P<0.01）。見表 1。

表1 兩組治療前后凝血指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組治療前后凝血指標(biāo)比較（±s）

PLT（×109/L） PT（s） APTT（s）組別 n治療前 治療后 t P 治療前 治療后 t P 治療前 治療后 t P對照組研究330.504>0.051.382>0.051.862>0.05組 t P 33 213.3±25.2 212.9±26.5 0.064>0.05 210.2±24.8 195.3±23.7 2.500<0.05 2.844<0.01 9.52±1.85 9.50±1.77 0.045>0.05 10.23±2.30 12.61±1.50 4.979<0.01 7.700<0.01 33.86±2.35 33.92±2.58 0.099>0.05 34.89±2.14 39.08±2.26 7.733<0.01 8.642<0.01

2.2 兩組臨床療效比較：對照組總有效率為69.7%，研究組總有效率為93.9%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率：對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為15.2%，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為21.2%，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

心肌梗塞屬于冠心病常見類型，有資料報道稱，早期急性心肌梗塞合并血栓率超過90%，由此可知血栓屬于心肌梗塞發(fā)生的重要致病因素，可應(yīng)用抗血小板藥物開展治療[7]。阿司匹林屬于常用抗血小板藥物，可對機體血小板環(huán)氧化酶進行干預(yù)，使血栓素A2被阻斷，從而發(fā)揮抗血小板聚集作用[8]。但有資料報道，阿司匹林長時間用藥會導(dǎo)致機體消化道黏膜功能受到影響。加之心肌梗塞的易發(fā)人群為中老年群體，患者機體對藥物不具備較好的耐受性，長期用藥易導(dǎo)致耐藥性及不良反應(yīng)的發(fā)生[9]。

本次研究中，相比對照組，研究組具備更高的治療總有效率，凝血指標(biāo)更優(yōu)，同時兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，提示阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可提升心肌梗塞治療效果，可促使凝血功能改善，且不會明顯增加不良反應(yīng)，具備較高的用藥安全性[10]。氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，可發(fā)揮抗血小板作用，同時可對二磷酸腺苷與血小板受體的結(jié)合進行抑制，避免纖維蛋白原與糖蛋白進行結(jié)合，使血小板數(shù)量降低[11]。同時氯吡格雷還可對二磷酸腺苷等激動誘導(dǎo)劑的自主釋放進行阻斷，避免血小板出現(xiàn)活化擴增。將阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用，二者可發(fā)揮協(xié)同作用，使心肌梗塞臨床癥狀得到明顯改善，同時不易發(fā)生不良反應(yīng)[12]。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗塞的效果優(yōu)于單獨應(yīng)用阿司匹林，可使凝血功能得到明顯改善，且不良反應(yīng)少。