孟慶貴

（丹東市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

腦血管病已成為臨床十分常見的一類疾病，其中急性腦梗死的發(fā)病率高達(dá)75%，而病死率達(dá)到45%，即使是存活的患者，其中有25%～75%會(huì)在未來的2～5年內(nèi)復(fù)發(fā)，且預(yù)后極為不良[1-2]。靜脈溶栓是治療急性腦梗死最有效的方法，但臨床上更多的是患者無條件進(jìn)行靜脈溶栓。本研究旨在探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死患者的臨床效果。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 抽取2017年7月至2018年7月醫(yī)院收治的90例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，所有患者均按照第4屆腦血管會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，并經(jīng)頭顱影像學(xué)證實(shí)，將重大心、肝、腎疾病，顱內(nèi)出血，精神障礙的患者排除在外。隨機(jī)將其分為2組，每組45例。對(duì)照組男性、女性分別有29例、16例；平均年齡（63.44±9.18）歲；15例合并高血壓，9例合并糖尿病，11例合并冠心病。研究組男性、女性分別有28例、17例；平均年齡（64.03±7.39）歲；13例合并高血壓，9例合并糖尿病，9例合并冠心病。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組予以鎮(zhèn)靜、降血壓、降血糖、糾正水電解質(zhì)紊亂、脫水、降顱內(nèi)壓、緩解腦水腫、保護(hù)腦細(xì)胞、自由基清除劑等常規(guī)處理。研究組在此基礎(chǔ)上加用奧扎格雷鈉80 mg靜脈滴注，每日2次。兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前后檢測(cè)兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，包括血漿黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血漿纖維蛋白原。同時(shí)檢測(cè)血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。分別于治療前后根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評(píng)估兩組患者的臨床療效，NIHSS評(píng)分越高代表其神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]：治愈為治療前NIHSS評(píng)分與治療后NIHSS評(píng)分的差值在91%～100%之間；顯效為治療前NIHSS評(píng)分與治療后NIHSS評(píng)分的差值在46%～90%之間；有效為治療前NIHSS評(píng)分與治療后NIHSS評(píng)分的差值在18%～45%之間；無效為治療前NIHSS評(píng)分與治療后NIHSS評(píng)分的差值≤17%；惡化為治療前NIHSS評(píng)分與治療后NIHSS評(píng)分的差值＞18%；死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。血液流變學(xué)指標(biāo)、NSE、NO、SOD水平等計(jì)量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；臨床療效等計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 兩組治療后的血漿黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血漿纖維蛋白原均較治療前顯著改善，且研究組改善幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后血清NSE、NO、SOD水平比較 治療前，兩組血清NSE、NO、SOD水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組血清NSE、NO水平明顯低于對(duì)照組，SOD水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組臨床療效比較 研究組的治療總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05。

表2 兩組治療前后血清NSE、NO、SOD水平比較（）

表2 兩組治療前后血清NSE、NO、SOD水平比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05。

表3 兩組臨床療效比較[n（%）]

3 討 論

急性腦梗死病理變化的關(guān)鍵是腦血管梗死區(qū)缺血與血小板聚集，隨著長(zhǎng)時(shí)間的缺血缺氧，腦細(xì)胞會(huì)受到進(jìn)行性損害，并因缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織損害，同時(shí)出現(xiàn)瀑布效應(yīng)，引起腦細(xì)胞死亡[4-5]。奧扎格雷鈉是一種選擇性血栓素合成酶抑制劑，具有抗血小板聚集的作用。本研究結(jié)果顯示，兩組治療后的血漿黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血漿纖維蛋白原均較治療前顯著改善，且研究組改善幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

NSE已被公認(rèn)為神經(jīng)元細(xì)胞的特異性標(biāo)志酶。相關(guān)研究表明，急性缺血會(huì)引起局部無氧糖酵解及細(xì)胞能力代謝紊亂，導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞損害，從而使NSE大量釋放并活化，而神經(jīng)元細(xì)胞損害到一定程度，可使神經(jīng)元細(xì)胞膜通透性改變，從而可使NSE進(jìn)入血液循環(huán)[6-8]。神經(jīng)元細(xì)胞損害越嚴(yán)重，血液中NSE水平越高[9]。NO作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，其濃度變化會(huì)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生密切的影響。早期的局灶性腦梗死，在內(nèi)皮性NO合成酶的作用下，會(huì)產(chǎn)生少量的NO，此時(shí)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞不僅無害反而有益，如擴(kuò)張血管、抑制血小板集聚、改善腦灌注等[10-11]。隨著腦梗死病程的延長(zhǎng)，病情發(fā)展至中后期可在誘生型NO合成酶的作用下，大量生成NO，同時(shí)生成高活性自由基物質(zhì)，從而對(duì)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，繼而引發(fā)多因素、多環(huán)節(jié)損害的瀑布效應(yīng)，由此擴(kuò)大缺血病灶面積[12]。SOD是一種內(nèi)源性氧自由基清除劑，可催化超氧化物經(jīng)歧化反應(yīng)轉(zhuǎn)化為氧氣與過氧化氫酶，SOD濃度的高低可反映機(jī)體抗損傷能力的大小[13]。本研究結(jié)果亦顯示，治療前，兩組血清NSE、NO、SOD水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組血清NSE、NO水平明顯低于對(duì)照組，SOD水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，奧扎格雷鈉能有效改善急性腦梗死患者的血液流變學(xué)指標(biāo)，提高SOD活性，清除氧自由基，保護(hù)腦細(xì)胞，進(jìn)而提高臨床治療效果。