太陽光球表面溫度約6000℃,而日冕(太陽大氣最外層)卻達上百萬度。中國科學家領(lǐng)銜的國際科研團隊發(fā)表最新研究報告,為這一未解之謎提供了有力解釋。研究團隊利用美國大熊湖天文臺1.6米口徑的古德太陽望遠鏡對太陽進行觀測,獲得了光球深處磁場演化的高質(zhì)量數(shù)據(jù)。研究發(fā)現(xiàn),從太陽內(nèi)部上浮到太陽大氣中的一種小尺度磁場結(jié)構(gòu),接觸到磁場極性與之相反的強磁場網(wǎng)絡組織時,會產(chǎn)生“磁重聯(lián)”現(xiàn)象,將低層大氣中的物質(zhì)加速向外拋出,形成被稱為“針狀物”的毛刺狀噴流。它們在太陽大氣的物質(zhì)和能量傳輸過程中可能起到了關(guān)鍵作用?!按胖芈?lián)”是等離子體中的一種物理過程,可釋放巨大能量,在太陽耀斑、日冕物質(zhì)拋射等強烈的太陽爆發(fā)活動中發(fā)揮著重要作用。
中國研究人員利用來自4只年輕獼猴、3只老年獼猴44個腦區(qū)的547個轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),研究了非人靈長類動物大腦老化的潛在分子遺傳機制,并找到可能導致大腦衰老的新標記基因。大腦衰老是一個復雜的過程,它依賴于多個腦區(qū)的精確調(diào)控,而以往的研究通常集中于少數(shù)腦區(qū),缺乏一個涵蓋多個腦區(qū)的轉(zhuǎn)錄圖譜來解析大腦衰老背后的分子機制。在新的研究中,通過對老年獼猴的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)基因共表達網(wǎng)絡分析,研究人員發(fā)現(xiàn)了9個在老年猴中表現(xiàn)出連接性增強的模塊,并解析出一個網(wǎng)絡關(guān)鍵驅(qū)動基因PGLS。在小鼠體內(nèi)過度表達PGLS,可導致小鼠出現(xiàn)衰老的特征,如認知能力下降,運動能力下降和厭食等。進一步的生物學實驗也證明,PGLS過表達導致突觸丟失和細胞凋亡。因此,研究人員推斷它很可能是大腦衰老的一個新的標記基因,可能對大腦衰老有重要作用。
美國一個研究團隊首次記錄到在大海中游弋的藍鯨的心率,發(fā)現(xiàn)藍鯨的心率變化范圍遠超此前預期,其心臟已處于生理學極限。這也解釋了藍鯨—地球上最大的動物為什么沒有進化得更龐大,因為更龐大的身體需要更多的能量,將超過其心臟所能承受的極限。數(shù)據(jù)顯示,藍鯨的心率變化幅度極大。當藍鯨下潛到深海游弋時,它的心率極低,平均每分鐘跳動4~8次,最低時每分鐘只跳2次;其在海中覓食、沖刺和吞噬獵物時,心率會增加至最低值的2.5倍,然后又會緩慢下降;而一旦藍鯨浮向水面,其心率會大幅增加,在海面呼吸時的最高心率可達每分鐘25~37次。
美國一項研究發(fā)現(xiàn),對于動脈堵塞致心臟血液供應不足從而引起周期性胸痛的患者,昂貴的支架手術(shù)和搭橋手術(shù)雖然可以緩解胸痛,但是并不能降低未來幾年心臟病發(fā)作甚至死亡的風險。這一研究結(jié)果與過去三四十年人們普遍的認知相悖。研究發(fā)現(xiàn),那些經(jīng)常出現(xiàn)胸部疼痛的患者在進行手術(shù)后,有一半在一年之內(nèi)沒有出現(xiàn)疼痛,而使用藥物的患者僅為20%。但是,接受手術(shù)治療的研究參與者,與僅接受藥物治療的參與者相比,在第二年發(fā)生心臟病或死亡的可能性更高。從長期來看,兩者心臟病發(fā)生率幾乎相同。這說明,心臟支架手術(shù)或搭橋手術(shù)可能是不必要的或者介入過早的,接受藥物治療也是一種不錯的選擇。
一個國際科學家團隊使用歐洲南方天文臺(ESO)甚大望遠鏡(VLT)的高分辨率光譜偏振法系外行星搜索儀(SPHERE),獲得了小行星帶中第四大小行星—健神星的新圖像,證實了它的球形形狀,并估算出其尺寸,從而為將它從小行星“升格”為矮行星提供了依據(jù)。目前國際天文學聯(lián)合會(IAU)承認的矮行星有5顆:谷神星、冥王星、妊神星、鳥神星和鬩神星。一個天體要被視作矮行星必須滿足四個條件:繞太陽公轉(zhuǎn);沒有衛(wèi)星;與行星不同,無法清空其軌道上的其他天體;在其自身重力的作用下具有近乎圓球的形狀。新的觀測數(shù)據(jù)為健神星補上了最后一塊“短板”。健神星直徑430千米,比目前最小的矮行星—谷神星(直徑950千米)還要小。
冬眠的哺乳動物體內(nèi)會蓄積大量脂肪,但蘇醒后依然能保持健康。美國一項研究發(fā)現(xiàn),冬眠動物進化出一種能力,可以“關(guān)閉”某些可能與肥胖和代謝紊亂有關(guān)的基因片段。研究人員對不同棲息地的四種冬眠動物進行了研究,包括十三條紋地松鼠、避光鼠耳蝠、倭狐猴和小馬島猬。經(jīng)過基因組比對后,研究人員發(fā)現(xiàn)這些哺乳動物都獨立地進化出一種被稱為“平行加速區(qū)”的短非編碼DNA片段,可能與“關(guān)閉”控制肥胖的基因片段有關(guān)。研究人員通過收集人類基因組數(shù)據(jù)還同時發(fā)現(xiàn),人體內(nèi)與控制肥胖相關(guān)的基因附近也不規(guī)則地分布著這類DNA片段。為確認這種聯(lián)系,研究人員還檢測了普拉德-威利綜合征患者,發(fā)現(xiàn)其與綜合征相關(guān)的基因附近也出現(xiàn)“平行加速區(qū)”富集。普拉德-威利綜合征是由基因缺陷導致的疾病,癥狀表現(xiàn)為飲食無節(jié)制,導致體重持續(xù)增加及嚴重肥胖。通過收集人類和冬眠動物的數(shù)據(jù),研究人員共發(fā)現(xiàn)了364個可能用來調(diào)控冬眠和肥胖的基因片段,未來有望據(jù)此開發(fā)出衰老、癡呆和代謝紊亂等疾病的治療方法。