弓文清，劉艷，周玲，劉珍，魏夢綺，鄭敏娟*

1.空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院超聲醫(yī)學科，陜西西安 710032；2.空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院放射科，陜西西安 710032； *通訊作者 鄭敏娟 zhengmj@fmmu.edu.cn

Stanford A 型急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）是一類危重大血管疾病。部分患者以突發(fā)昏迷或其他神經系統(tǒng)癥狀起病，并不出現(xiàn)典型的胸背痛癥狀，病情更加兇險且極易誤診[1-2]。據(jù)國際主動脈夾層注冊中心（IRAD）統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，AAD 患者腦梗死的發(fā)病率接近6%，嚴重影響患者的預后[3-4]。因此，進一步了解AAD 合并腦梗死患者的影像學特征非常重要。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)AAD 合并腦梗死患者與主動脈弓部分支累及密切相關，頸動脈多普勒證實弓部血管受累可導致入顱血流量明顯減低，超聲評估入顱血流量（頸內動脈與椎動脈）變化可預警新發(fā)腦梗死的發(fā)生[5]。然而，AAD 合并腦梗死患者的預后、好發(fā)部位分布、梗死體積變化與分支累及是否相關等均尚未明確。本研究以上述問題為切入點，進一步探討AAD 合并腦梗死患者的影像學特征及預后，為臨床診治提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 連續(xù)收集2016 年5 月—2017 年2 月空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院急診收入并轉心外科治療的45 例急性AAD 患者的超聲心動圖、頸部血管超聲及臨床資料，所有病例均經過CT 血管成像（CTA）及超聲確診，手術前行頭顱MRI 檢查確認有無新發(fā)腦梗死。

分組依據(jù)：①根據(jù)夾層是否累及主動脈弓分支血管分為累及組及未累及組；②根據(jù)患者生存狀況分為存活組與死亡組。

納入標準：CTA 與超聲確診為AAD 患者，擴散加權成像（DWI）呈高信號。排除AAD 合并陳舊性腦梗死患者。

1.2 儀器與方法 超聲檢查主動脈弓部分支：采用Philips iU 22 彩色多普勒超聲儀，L9-3 血管探頭（頻率3.0～9.0 MHz）及心臟探頭S5-1（1～5 MHz）。受檢者取平臥位或側臥位，充分暴露頸部及心前區(qū)。連接心電圖并記錄血壓。記錄和觀察心臟各切面及頸部血管長短軸，彩色多普勒評估心功能及血流速度等參數(shù)。

1.3 頭顱MRI 檢查 采用西門子1.5T 或3.0T MR儀，患者取仰臥位，使用頭顱線圈，囑患者在檢查過程中保持靜止狀態(tài)，檢查過程中嚴禁晃動頭部，對所有患者的頭部進行SE 或快速SE 序列多層面掃描，主要包括T1WI、T2WI、FLAIR 等序列及DWI 檢查，所有患者從發(fā)病時間至MR 檢查時間為3 h～3 d。根據(jù)Pullicino 公式[6]計算腦梗死體積。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 21.0 軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 研究對象臨床特征 共納入AAD 合并腦梗死患者45 例，其中男35 例，年齡（54.5±1.6）歲，高血壓患者占62.2%，33.3%的患者合并神經癥狀或肢體障礙（表1）。

2.2 AAD 合并腦梗死患者主動脈分支血管累及特征 45 例AAD 合并腦梗死患者中，32 例（71.1%）夾層累及主動脈弓分支血管，主要受累血管為無名動脈（66.7%）和右頸總動脈（53.3%）。其中40.0%的患者主動脈弓分支繼發(fā)夾層合并血栓（表1，圖1）。

2.3 AAD 患者腦梗死灶部位及大小 AAD 患者腦梗死以多發(fā)灶為主（73.3%，33/45），45 例患者共出現(xiàn)149 處梗死灶，右側79 處（53.0%），左側70 處（47.0%），兩側差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。病灶最好發(fā)于基底節(jié)區(qū)（21.5%，32/149），其次以額葉（16.8%，25/149）、頂葉（16.8%，25/149）、側腦室旁（16.1%，24/149）（χ2=93.121，P<0.01）。腦梗死灶平均體積為（0.7±0.1）cm3，累及組和未累及組腦梗死灶體積差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05，表2、圖2）。

表1 45 例AAD 合并腦梗死患者一般資料及弓部血管累及情況[例（%）]

圖1 A 型主動脈夾層（AAD）主動脈弓部分支累及超聲圖像。A. AAD 升主動脈內撕脫內膜（箭）；B.右頸總動脈繼發(fā)夾層撕脫內膜（箭）；C.右頸總動脈夾層合并血栓（TH）

2.4 AAD 合并腦梗死患者死亡及預后 45 例AAD 患者中，8 例確診后放棄治療（其中未累及組1 例，累及組7 例）。37 例患者經Chi-square 檢驗分析兩組圍術期死亡率，結果顯示累及組病死率為60.0%（15/25），高于未累及組的25.0%（3/12），差異有統(tǒng)計學意義（P=0.046）。

住院治療的37 例AAD 患者分為死亡組和存活組，與存活組比較，死亡組的平均梗死灶范圍較大[（1.18±0.25）cm3比（0.54±0.12）cm3，P=0.014]；腦梗死病灶數(shù)目較多（4.40±0.53 比3.00±0.33，P=0.025）；死亡組額葉、基底節(jié)區(qū)的梗死灶數(shù)目較多（P<0.05）（表2、3）。

3 討論

急性AAD 是致命的血管急癥，24 h 病死率高達25%[7]。本課題組前期研究表明，隨著升主動脈夾層撕裂內膜延伸，弓部分支血管受累的幾率增加，腦供血不足，腦梗死的發(fā)生風險也隨之增加[5]。近年研究報道AAD 是腦梗死的高危因素，應引起臨床重視[8-10]。

本研究結果顯示，AAD 合并腦梗死患者以中年男性多見，該群體中主動脈弓部分支累及率高達71.1%，最易受累的是無名動脈（66.7%）和右頸總動脈（53.3%），是主動脈弓部最靠近心臟的分支血管，與易損斑塊的好發(fā)部位一致，可能與解剖和血流流場壓力分布有關。主動脈突發(fā)夾層引起弓部血流急劇變化，對入顱血流量的影響首當其沖，這一現(xiàn)象已得到證實[5]。

表2 45 例AAD 合并腦梗死患者149 處梗死部位及體積

圖2 AAD 合并腦梗死患者梗死灶部位。A～C 分別為左側基底節(jié)區(qū)、右側頂葉、右側額葉腦梗死灶（箭）

表3 AAD 合并腦梗死患者124 處梗死部位分布及數(shù)目

頭顱MRI 檢查顯示，多數(shù)患者為多發(fā)病灶，雙側半球腦梗死部位可見于額葉、頂葉、枕葉、顳葉、側腦室旁、基底節(jié)區(qū)、小腦等，最好發(fā)于基底節(jié)區(qū)（21.5%）。分析AAD 夾層合并腦梗死可能的發(fā)病機制為，①血流動力性梗死：AAD 患者主動脈弓部分支累及，腦血流頻譜異常，腦供血不足，故出現(xiàn)血流動力學梗死-分水嶺區(qū)皮質下型（側腦室旁、基底節(jié)區(qū)）梗死[11]。②栓塞性梗死：部分AAD 患者頸總動脈或頸內動脈顱外段繼發(fā)夾層合并血栓，破損的內中膜導致遠端腦血管栓塞發(fā)生，從而出現(xiàn)皮質及小腦多發(fā)性梗死，特別是小腦、枕葉、顳葉內下部梗死。

通過比較不同組別患者腦梗死體積發(fā)現(xiàn)，盡管AAD 合并腦梗死患者的平均梗死灶體積并不大且無明顯差異，但弓部分支累及組患者的圍術期病死率仍高于未累及組（60.0%比25.0%，P=0.046），提示主動脈弓部分支累及是AAD 合并腦梗死患者圍術期死亡的危險因素，與本課題組前期研究結果一致[12]。

比較存活與死亡患者梗死灶大小、梗死灶數(shù)目及梗死灶不同部位的發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)死亡患者的腦梗死病灶大小、數(shù)目顯著高于存活組，且額葉、基底節(jié)區(qū)的梗死灶數(shù)目較多，提示梗死范圍越大，部位越兇險，病灶數(shù)目越多，死亡風險越高。因此，臨床確診ADD后，需行頸部血管超聲檢查，如合并主動脈弓部分支異常者，必須提高警惕，及時采取手術及相應措施，預防腦梗死發(fā)生或范圍擴大，降低死亡率，改善患者的預后。