唐國梁

(新瑞鵬集團北京美聯(lián)眾合動物醫(yī)院轉(zhuǎn)診中心 ， 北京 朝陽 100101)

鸚鵡的前胃擴張癥目前更多稱為鳥神經(jīng)節(jié)苷脂炎(Avian ganglioneuritis，AG)，最早報道于20世紀70年代[1]，由美洲出口到歐洲的金剛鸚鵡很多出現(xiàn)嘔吐、嗉囊遲緩、排便存在未消化的種子等異常表現(xiàn)，發(fā)病動物會出現(xiàn)消瘦，最終大量死亡。該病最早被稱為金剛鸚鵡瘦病(Macaw waste dieases)，臨床獸醫(yī)與科研工作者嘗試進行分離該病的病原微生物，但始終沒有分離出。懷疑該病病原是病毒，懷疑方向包括東部馬腦炎病毒、副黏病毒等。直到2008年，分別由Kistler (美國)和Honkavuori (以色列)2個團隊，分別獨立采用高通量測序技術檢出病原為博納病毒(Avian bornavirus，ABV)，與哺乳動物博納病毒約有75%的同源序列，目前已發(fā)現(xiàn)有8種不同的ABV亞型[1]。ABV主要影響神經(jīng)細胞，造成神經(jīng)節(jié)苷脂炎，影響前胃(腺胃)平滑肌收縮，造成前胃擴張[1]。全球陸續(xù)有相關疾病的報道，目前該病呈現(xiàn)全球分布。但該病在國內(nèi)鮮有報道。本文收集了筆者在2017—2019年3月接診的46例鸚鵡前胃擴張癥(Proventricular dilatation disease，PDD)病例，大部分病例表現(xiàn)為消化系統(tǒng)癥狀，包括嘔吐、嗉囊遲緩、消瘦；還有少數(shù)病例表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，包括步態(tài)異常、頭部震顫、翅膀抖動等。選用非甾體類抗炎藥及其他藥物進行對癥治療[2-3]。死亡率為69.6%(32/46)，存活病例都呈現(xiàn)不同程度的體重增加。評估前胃擴張程度的前胃與龍骨比值[4]與預后無相關性(P=0.083)。

1 病例情況

本文收集了2017—2019年3月的46例鸚鵡前胃擴張病例，共包括六大類(鳳頭鸚鵡類，7只；金剛鸚鵡類，23只；非洲灰鸚鵡，10只；亞馬遜鸚鵡類，1只； 錐尾鸚鵡類，2只及玄鳳鸚鵡，3只)，14個品種(戈芬氏鳳頭鸚鵡，1只；綠翅金剛鸚鵡，8只；栗額金剛鸚鵡，4只；鮭色鳳頭鸚鵡，3只；葵花鳳頭鸚鵡，1只；藍黃金剛鸚鵡，9只；紫藍金剛鸚鵡，1只；藍眼鳳頭鸚鵡，2只；非洲灰鸚鵡，10只；黃帽亞馬遜鸚鵡，1只；綠頰錐尾鸚鵡，1只；金太陽錐尾鸚鵡，1只； 玄鳳鸚鵡，3只；五彩金剛鸚鵡，1只)。

上述病例中80.4%(37/46)為中大型鸚鵡品種，19.6%(9/46)為小型鸚鵡品種。存在嘔吐、嗉囊遲緩等消化道癥狀的占82.6%(38/46)，存在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括步態(tài)異常、頭部震顫及翅膀非自主抖動的占15.2%(7/46)，無特異性癥狀的占4.3%(2/46)。患病個體可能表現(xiàn)精神沉郁，大部分病例存在不同程度的體況消瘦。

2 臨床檢查、診斷及鑒別診斷

前胃擴張癥狀的診斷方法主要采用拍攝X線片的方式，Sophie等[4](2008年)所描述的方法，前胃與龍骨比值(P/K)>0.52提示存在前胃擴張癥狀。針對前胃擴張癥狀主要存在以下的鑒別診斷：PDD、非特異性前胃炎、重金屬中毒、胃內(nèi)異物、胃內(nèi)壁類角質(zhì)發(fā)育不良、前胃腫物、巨細菌感染、胃內(nèi)寄生蟲[1]。

目前臨床確診方法主要通過口腔+泄殖腔拭子進行RT-PCR檢測病原，也可以通過ELISA檢測血清抗體滴度，此外，針對嗉囊組織的病理學或PCR也可提供支持，但其檢出率<76%。死亡個體可通過剖檢及病理學進行確診。此外，通過糞便檢查、血液學檢查、重金屬檢查及影像學檢查(胃鏡、X線片和/或CT)，進行排除法排除其他的鑒別診斷結(jié)合臨床表現(xiàn)，也可幫助確診PDD，尤其適用于體型小而無法進行血清ELISA檢測的個體。

2.1 影像學檢查 需要拍攝正側(cè)位X線影像各1張，針對全部46個病例采用Sophie等[4](2008年)的方法進行測量P/K(見中插彩版圖1)。同時嚴重擴張病例的正位影像可見前胃影像明顯超出肝臟邊緣(見中插彩版圖1)。全部46個病例的X線片側(cè)位影像測量計算后的P/K均>0.52。

2.2 糞便檢查 通過對糞便濕抹片、漂浮法及不同染色方法(革蘭染色、Diff Quick、抗酸染色)進行檢查，以排除消化道異常細菌、真菌、寄生蟲感染等疾病。

2.3 血液學檢查 通常PDD病例的白細胞總數(shù)及五分類并無明顯異常以區(qū)分消化道感染性疾病，生化檢查結(jié)果顯示，所有確診病例都出現(xiàn)不同程度的肌酸激酶(CK)升高。與國外文獻指出的由于肌肉損傷所引起的CK升高相一致[5]。但需要與胃內(nèi)異物造成的CK升高鑒別。

2.4 重金屬檢查 針對病史調(diào)查中懷疑存在重金屬中毒的病例，通過抽血送檢血鉛及血鋅含量。但目前所有送檢病例未見此兩項目超標情況。針對鳥類的中毒標準如下：通常血鉛>1.7 μmol/L或35.2 μg/dL， 血鋅>10 mg/kg時表現(xiàn)出中毒[6]。

2.5 組織病理學 活體動物檢查常選取嗉囊上有血管分布處手術切取4 mm左右大小的組織樣本進行組織切片檢查是否存在神經(jīng)的淋巴漿細胞浸潤，但由于該方法取樣可能無法確保取樣到神經(jīng)組織，不同文獻指出其檢出率只有大約22%～76%[3]，且需要對虛弱的動物進行麻醉及手術，目前接受度并不高。

2.6 剖檢 針對死亡病例進行剖檢可見明顯的前胃及十二指腸擴張表現(xiàn)(見中插彩版圖2)；對胃部取樣進行病例檢查，可見顯著且廣泛地血管周圍淋巴漿細胞聚集，并成套狀。肌肉組織也可見淋巴漿細胞浸潤(見中插彩版圖3)，符合PDD的病理特征。

3 治療

除了針對臨床癥狀進行對癥治療外，專性環(huán)氧合酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)抑制劑是常選用的用來抑制神經(jīng)節(jié)苷脂炎的藥物。本試驗中采用的藥物包括塞來昔布[10～40 mg/(kg·bw)，口服，1～2次/d][7]、維他昔布(Vitacoxib)[10～20 mg/(kg·bw)， 口服，2 次/d]。另外配合胃腸蠕動促進劑：胃復安[0.5 mg/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]、西沙比利[0.5 mg/(kg·bw)， 口服，2 次/d][7]。加巴噴丁[15～25 mg/(kg·bw) ，口服，2 次/d][7]緩解神經(jīng)疼痛。針對部分因消化道蠕動遲緩而繼發(fā)細菌、真菌過量生長的病例，相應給與麻佛微素[5 mg/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]及制霉菌素[3萬～5萬單位/(kg·bw)，口服，2 次/d][7]。

4 討論

全部46個病例都存在不同程度的前胃擴張，其中45例有初診拍攝X線片，1例為死亡剖檢病例，無初診X線影像資料。將全部病例分為死亡組和存活組，其中32個為死亡病例，14個為存活病例。對以上2組的X線片影像檢查測量的P/K進行數(shù)據(jù)t檢驗，P=0.083。此結(jié)果表明，評估前胃擴張程度的前胃與龍骨比值與預后無顯著相關性。與已有文獻結(jié)論一致[4]。X線片影像表現(xiàn)為存在前胃擴張的病例除PDD外，同時存在有其他的鑒別診斷，包括：非特異性前胃炎、重金屬中毒、胃內(nèi)異物、胃內(nèi)壁類角質(zhì)發(fā)育不良、前胃腫物、巨細菌感染、胃內(nèi)寄生蟲。需要進行臨床鑒別。本試驗中僅有4個病例為送檢病原及血清抗體，但由于糞便中病原并非持續(xù)釋放，存在較多的假陰性結(jié)果，本文中的1個病例的病原檢測報告為陰性而死亡后剖檢病理結(jié)果為陽性。而血清抗體檢測對血液量有要求，至少需0.5 mL血清，相當于2 mL以上的全血。這就大大的限制了可送檢比例，大多數(shù)400 g以內(nèi)或嚴重虛弱的個體，可能都無法安全獲得足夠量的樣本送檢。因此在臨床實踐中，在X線影像學基礎上，結(jié)合臨床癥狀、體格檢查、糞檢、血液學檢查幫助排除其他鑒別診斷以確診PDD就顯得十分重要。

14個存活病例除1個確診并發(fā)糖尿病持續(xù)進行胰島素治療外，其他個體都已停藥，且體重有不同程度的增加，整體死亡率約為69.6%(32/46)。目前全球尚無系統(tǒng)有效的PDD治療方法，整體預后不良，且死亡比例較高。需要在未來嘗試更多的藥物治療方法，包括中獸醫(yī)的治療嘗試等。